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阿托伐他汀对阿尔茨海默病并存高胆固醇血症患者的影响被引量：5: 2015年; 他汀类药物对阿尔茨海默病（AD）的治疗效果以及是否可以减慢AD的临床进展还存在争议。我们观察了阿托伐他汀钙对AD合并高胆固醇血症患者认知功能的影响。; 李静宇宋佳秦灵芝李玮张杰文马明明李书剑卢芬; 关键词：阿尔茨海默病降血脂药高胆固醇血症

光化学诱导大鼠脑缺血的定量分析: 2006年; 目的研究大鼠脑缺血后损伤体积和水含量的变化。方法给大鼠尾静脉注射孟加拉玫瑰红，经颅骨用激光黄色连续光束照射鼠脑15min产生部位、大小固定的梗死灶，对梗死灶进行定量分析。先行独立分组，在脑缺血后选择1、4、24、72、168h共5个不同时间点，检测损伤体积的变化和脑组织的水含量。结果诱导缺血后在1～24h内损伤体积迅速扩大135．2％，而在24～168h内则缩小，168h时检测发现损伤较1h时缺血体积大的多，而与4h时差不多。结论组织损害的最大程度在该模型中是在前4h后达到最大，而4h损伤的扩大是与脑的含水量有密切关系。; 张杰文索爱琴卢芬李玮朱良付; 关键词：光化学脑缺血动物模型

认知行为疗法结合药物治疗原发性失眠的随机对照研究被引量：9: 2010年; 目的了解认知行为疗法结合药物治疗原发性失眠患者的治疗效果。方法 99例原发性失眠患者随机分成3组(均n=33):认知行为治疗组、药物治疗组和联合治疗组,分别予认知行为疗法、药物疗法(唑吡坦10 mg.d-1)和认知行为疗法结合药物递减疗法(联合治疗)。在治疗前和治疗1 wk、6 wk和3 mo后观察多导睡眠监测(PSG)参数包括总睡眠时间、快速眼动睡眠(REM)时间、觉醒次数、S1到S4各期睡眠时间及睡眠效率。结果治疗wk 1末联合治疗组和药物治疗组的总睡眠时间较认知行为治疗组均有非常显著差异(P<0.01),睡眠效率增加(P<0.05);治疗wk 6末3组的PSG参数组间无显著差异(P>0.05);治疗mo 3末联合治疗组和认知行为治疗组PSG参数较药物治疗组均有非常显著差异(P<0.01),而联合治疗组与认知行为治疗组间无显著差异(P>0.05)。药物治疗组和联合治疗组治疗后各时间点PSG参数(除S2期时间)与治疗前相比均有显著差异(P<0.05或P<0.01),药物治疗组治疗后各时间点PSG参数(除S1期时间)间无显著差异(P>0.05);联合治疗组治疗wk 1与wk 6相比无差异(P>0.05),治疗3 mo与治疗初期相比有明显差异(P<0.05或P<0.01);认知行为治疗组治疗wk 1末与治疗前相比无显著差异(P>0.05),治疗6 wk后与治疗前相比有明显差异(P<0.05或P<0.01),治疗后不同时间点的PSG参数(除S2期时间)间有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论认知行为疗法联合药物递减法治疗原发性失眠起效快,与认知行为疗法具有同样的远期疗效。; 张红菊王海播卢芬姚勇张杰文; 关键词：认知疗法唑吡坦入睡和睡眠障碍

POEMS综合征: EMS综合征是由于浆细胞瘤或浆细胞增生所致多系统损害的一种综合征。Nakanishiden等提出了7个方面的诊断条件:慢性进行性周围神经病，M-蛋白血症，皮肤改变，全身性水肿，内分泌功能紊乱，脏器肿大，视盘水肿、脑脊液球...; 卢芬; 关键词：POEMS综合征病理机制预后评价

蛋白质O-GlcNAc糖基化与阿尔茨海默病: 目的:阿尔茨海默病的两大病理特征是老年斑与神经原纤维缠结,这两种病变可导致渐进的神经元变性并与神经元死亡有关。神经原纤维缠结主要是由过度磷酸化的tau蛋白所组成。近来的一些理论提出O-GlcNAc糖基化参与调节tau蛋白...; 索爱琴张杰文卢芬李旭; 文献传递

大鼠光化学局灶脑缺血影像学动态观察: 2006年; 目的观察大鼠光化学脑缺血影像学的动态演变过程。方法光化学诱导脑缺血,选择不同时点(1、4、24、72、168h)扩散加权成像(T2W I),并进行比较。结果T2W I成像在1h内即发现缺血灶,24h病灶最大,168h与4h时相接近。结论T2W I是确定脑缺血改变的敏感的检测方法。; 张杰文索爱琴卢芬李玮朱良付; 关键词：光化学脑缺血动物模型 T2加权像

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎3例临床分析被引量：1: 2014年; 目的总结抗NMDA受体脑炎的临床表现、诊断、治疗及预后等特点,以期提高对该病的认识。方法分析3例抗NMDA受体脑炎患者的临床表现、实验室检查、影像学检查、对免疫治疗的反应及预后。结果 3例患者均表现有显著的精神症状,难治性癫痫和自主神经功能障碍,部分患者伴有运动障碍;脑脊液及血清抗NMDA受体阳性;免疫治疗有效。结论无精神病史的患者出现不明原因的精神症状伴痫性发作、记忆丧失、意识水平降低、运动障碍甚至出现中枢性通气不足,特别是伴有卵巢畸胎瘤者应警惕抗NMDA受体脑炎,及时诊断和治疗有助于抗NMDA受体脑炎患者的恢复。; 白莹莹韩雄袁丽品姚勇卢芬张钱林李燕李书剑张杰文; 关键词：精神症状难治性癫痫

蛋白质O位N-乙酰葡萄糖胺糖基化与阿尔茨海默病被引量：1: 2005年; 目的:阿尔茨海默病的两大病理特征是老年斑与神经原纤维缠结,这两种病变可导致渐进的神经元变性并与神经元死亡有关。神经原纤维缠结主要是由过度磷酸化的tau蛋白所组成。近来的一些理论提出O位N-乙酰葡萄糖胺(O-linkedN-acetylglucosamine,O-GlcNAc)糖基化参与调节tau蛋白的磷酸化过程,从而产生了在阿尔茨海默病发病机制中可能起到重要作用的相关假设。资料来源:应用计算机检索1987/2003关于阿尔茨海默病的相关英文文献,检索词“Alzheimer’sdisease,tau,O-GlcNAc,hyperphosphorylation,NFT”。资料选择:选择关于O-GlcNAc糖基化与阿尔茨海默病发病关系的相关文献,以非随机研究原著和没有对照组的研究为纳入标准,未排除非盲法研究,排除重复性文献。资料提炼:在78篇文献中,内容不同程度重复的有14篇,给予删除;对64篇文献进行分类整理分析,其中42篇选用为参考文献。资料综合:O-GlcNAc广泛分布于各种不同的有机体中,是一种蛋白质翻译后修饰,具有很高的动力学特性,其活性同时受到多肽N-乙酰氨基葡萄糖转移酶和β-D-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶的双重调节。O-Glc-NAc糖基化可修饰神经细胞骨架蛋白如tau蛋白的多个位点,与磷酸化竞争性的修饰相同的丝氨酸和/或苏氨酸残基,与磷酸化成负相关性。结论:在阿尔茨海默病患者脑内tau蛋白发生过度磷酸化并形成神经原纤维缠结,导致大量神经元功能障碍。而O-GlcNAc糖基化可修饰多种微管相关蛋白,并在tau蛋白的多个位点上与磷酸化相互竞争,对磷酸化具有反向作用。O-GlcNAc糖基化水平的降低可允许tau蛋白磷酸化水平的升高。因此,在神经退行性疾病如阿尔茨海默病的发病机制中,O-GlcNAc糖基化的调节作用可能发挥了重要作用。; 索爱琴张杰文卢芬李旭; 关键词：阿尔茨海默病糖基化

糖原合酶激酶-3与阿尔茨海默病的关系: 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的两大病理特征之一——神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle,NFT）被证明是由异常过度磷酸化的tau蛋白所组成,而异常过度磷酸化的 t...; 索爱琴张杰文卢芬; 关键词：阿尔茨海默病糖原合酶激酶-3 TAU蛋白; 文献传递

叶酸和维生素B_(12)对老年大鼠海马中tau蛋白磷酸化的影响被引量：2: 2007年; 目的研究叶酸和维生素 B_(12)与 tau 蛋白磷酸化的关系,及叶酸和维生素 B_(12)在阿尔茨海默病(Alzheimer disease’s,AD)的发病机制中的可能作用。方法用免疫印迹和免疫组织化学的方法观察和比较2个月龄和40个月龄大鼠海马中 tau 蛋白的磷酸化情况,以及用叶酸和维生素 B_(12)处理后的40个月龄大鼠海马中 tau 蛋白的磷酸化水平。结果发现40个月龄老年大鼠脑中 tau 蛋白Ser396/404位点磷酸化水平比2个月龄大鼠高97%。同时发现用叶酸和维生素 B_(12)处理后,40个月龄大鼠海马中 tau 蛋白 Ser396/404位点的过度磷酸化水平降低了27%。结论叶酸和维生素 B_(12)对神经骨架蛋白 tau 有一定的保护作用。; 张杰文卢芬李旭索爱琴李玮朱良付向莉黄月; 关键词：TAU蛋白质类磷酰化叶酸维生素B12

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