叶治
- 作品数：38 被引量：257H指数：8
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血红素氧合酶-1在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨血红素氧合酶-1（HO-1）在大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）中的作用。方法健康雄性SD大鼠32只,体重220~250 g,随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、锌原卟啉-IX（Zn PP-IX）预处理组（Z组）、Zn PP-IX预处理＋脂多糖（LPS）组（ZL组）和内毒素组（L组）。Z组和ZL组经尾静脉注射特异性HO-1拮抗剂Zn PP-IX 10μmol/kg,C组和L组分别注射等体积生理盐水。10 min后,L组和ZL组经尾静脉注射LPS 5 mg/kg;C组和Z组分别经尾静脉注射等体积生理盐水。给予LPS或生理盐水6 h后,心脏放血处死大鼠,取肺组织计算湿干重比（W/D）;采用弥漫性肺泡损伤（DAD）评分评价肺组织损伤程度;测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性以及HO-1 m RNA和HO-1蛋白表达水平。结果与C组比较,L组和ZL组肺组织W/D比值、DAD评分、MPO活性和MDA含量升高,SOD活性减弱,肺组织HO-1 m RNA和HO-1蛋白表达水平升高（P〈0.05）;Z组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）;与L组比较,ZL组肺组织W/D比值、DAD评分、MPO活性和MDA含量升高,SOD活性减弱,肺组织HO-1m RNA和HO-1蛋白表达水平降低（P〈0.05）。结论肺组织HO-1对大鼠内毒素性ALI可产生一定的保护作用。
- 邬娇郭曲练张重叶治赵双平
- 关键词：内毒素血症血红素氧合酶超氧化物歧化酶
- 不同浓度七氟醚预处理对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的影响(英文)被引量：14
- 2010年
- 目的:比较3种不同浓度(3.6%,2.4%和1.2%)七氟醚预处理对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只,随机分为6组(n=6):对照组(A组)、单纯七氟醚吸入组(B组)、3.6%七氟醚预处理组(C组)、2.4%七氟醚预处理组(D组)、1.2%七氟醚预处理组(E组)、内毒素组(F组)。分别在给药后(LPS或生理盐水)6 h处死大鼠,观察肺组织病理学结果,测定肺组织湿干比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织ICAM-1mRNA的表达。结果:与对照组比较,F组和不同浓度七氟醚预处理组肺组织病理损伤加重,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达升高(P<0.05)。与F组比较,C组肺组织病理损伤减轻,MPO活性和ICAM-1mRNA表达降低(P<0.05),但肺W/D无明显降低(P>0.05);D组肺组织病理损伤减轻,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达均降低(P<0.05),F组肺组织MPO活性降低(P<0.05),但肺W/D和ICAM-1mRNA表达无明显降低(P>0.05)。结论:2.4%七氟醚预处理可以减轻内毒素所致急性肺损伤,作用机制可能与其降低肺组织ICAM-1mRNA的表达上调,从而减少肺内中性粒细胞的浸润相关。
- 赵双平邬娇郭曲练张重叶治
- 关键词：七氟醚急性肺损伤
- 左心转流下人工血管置换术治疗胸腹主动脉瘤被引量：2
- 2021年
- 目的:胸腹主动脉瘤人工血管置换术是目前心血管外科领域最复杂的手术之一。在修复胸腹主动脉瘤的同时预防和避免重要脏器缺血是该手术成功的关键。本研究总结并分析左心转流下人工血管置换术治疗胸腹主动脉瘤的效果。方法:回顾性分析在中南大学湘雅医院行左心转流下人工血管置换术的15例胸腹主动脉瘤患者的手术资料。Crawford分型Ⅰ型2例,Ⅱ型8例,Ⅲ型3例,Ⅴ型2例。择期手术14例,急诊手术1例。手术均在左心转流下完成,术前常规进行脑脊液引流。通过左下肺静脉插管及腹主动脉远端或左侧股动脉插管,建立左心转流通路。分段阻断主动脉后逐段置换胸腹主动脉。切开腹主动脉后,采用冷晶体肾保护液灌注双肾,持续温血灌注腹腔干和肠系膜上动脉。结果:死亡1例,为主动脉A型夹层术后胸腹主动脉瘤患者,术中采用直血管修补胸腹主动脉瘤,将腹腔动脉分支修剪成岛状后与人工血管吻合;术后吻合口发生大出血,在大量输血过程中发生过敏反应导致死亡。1例患者因脊髓缺血性损伤导致截瘫。其他患者术后恢复良好,均痊愈出院。术后呼吸机辅助时间为(16.5±13.8)h,术后住院时间为(10±4)d,术后红细胞输注量为(13±9)U。术后随访2个月至2年,患者恢复满意。结论:左心转流下人工血管置换术治疗胸腹主动脉瘤效果好,值得在临床推广。
- 黄凌瑾罗万俊胡庆华张成梁陈旭良林国强段练叶治王锷李龙艳
- 关键词：胸腹主动脉瘤左心转流人工血管置换术预后
- p38 MAPK抑制剂SB203580减轻罗哌卡因对PC12细胞的毒性被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨p38MAPK抑制剂SB203580对罗哌卡因诱发大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的毒性的影响及其机制。方法:将PC12细胞分为对照组(N组)、罗哌卡因组(R组,15mmol/L盐酸罗哌卡因)、罗哌卡因+SB203580组(R+S组,15mmol/L盐酸罗哌卡因+10μmol/LSB203580)。培养48h后行3组细胞计数并采用MTT法检测细胞存活率;采用蛋白质印迹法检测各组磷酸化p38(p-p38)、活化的caspase-3的表达以及细胞质中细胞色素C(cytochromeC,CytC)的含量。结果:与N组比较,R组和R+S组的PC12细胞数目及细胞存活率均显著减少(均P<0.05);且R+S组的PC12细胞数目和存活率较R组显著上升(均P<0.05)。与N组比较,R组和R+S组p-p38,活化的caspase-3的表达以及细胞质中CytC的含量显著增加(均P<0.05);与R组比较,R+S组p-p38,活化的caspase-3的表达以及细胞质中CytC的含量明显减少(均P<0.05)。结论:抑制p38磷酸化可减轻罗哌卡因对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与减少释放入细胞质的CytC和caspase-3的活化有关。
- 陈园王锷孙志华宋宗斌叶治张重
- 关键词：罗哌卡因毒性P38MAPKSB203580PC12细胞
- 老年病人的术后认知功能障碍被引量：33
- 2008年
- 术后认知功能障碍(POCD)定义为术后通过反复多次神经心理测试,患者的基本认知功能出现不同程度的损害。而早期术后认知功能及精神障碍更多见于老年患者。虽然POCD多见于心脏手术术后,但非心脏手术后发生POCD亦不少见,老年患者(年龄大于65岁)行心脏手术或非心脏手术,术后1周POCD的发生率分别为50%及26%。POCD的高危因素包括:高龄、术前认知受损以及酗酒等。POCD影响生活质量,加重社会负担并干扰药物治疗效果,延长患者住院周期。有必要深入的研究POCD的病因和神经功能保护的策略。
- 叶治郭曲练
- 关键词：术后认知功能障碍麻醉神经心理测试生化标志物
- 抑制Rac1表达对高糖诱发神经元损伤后线粒体自噬的影响
- 2022年
- 目的:评价抑制Ras相关的C3肉毒素底物1(ras-related C3 botulinum toxin substrate 1, Rac1)表达对高糖诱发神经元损伤的影响。方法:对数生长期PC12细胞接种于6孔板,采用随机数字表法将细胞分为4组(每组3孔):正常浓度葡萄糖组(C组)、高浓度葡萄糖组(HG组)、高浓度葡萄糖+慢病毒抑制Rac1组(HG+shRac1组)、高浓度葡萄糖+慢病毒阴性对照组(HG+NC组)。C组以葡萄糖浓度为4.5 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h, HG组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h, HG+shRac1组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用Rac1 shRNA慢病毒载体转染的PC12细胞24 h,HG+NC组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用阴性慢病毒载体转染的PC12细胞24 h。Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3 (microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ、Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3 (Bcl-2/adenovirus E1B protein-interacting protein 3, BNIP3)和p62蛋白水平,并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;二氢溴化乙啶法检测细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;荧光定量PCR法检测自噬相关基因7 (autophagy-related gene 7, Atg7)、三磷酸腺苷酶6 (adenosinetriphosphatase 6, ATPase6)和60S核糖体蛋白L13 (60S ribosomal protein L13, Rpl13)相对表达量,并计算ATPase6/Rpl13。结果:与C组比较,HG组和HG+NC组ROS水平和细胞凋亡率升高( P<0.05),细胞活力下降( P<0.05);与HG+NC组比较,HG+shRac1组ROS水平和细胞凋亡率降低( P< 0.05),细胞活力升高( P<0.05),Atg7相对表达量和BNIP3蛋白水平升高( P<0.05),p62蛋白水平降低( P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高( P<0.05),ATPase6/Rpl13降低( P<0.05)。 结论:抑制Rac1可减轻高糖诱发的神经元损伤,其机制可能与增强线粒体自噬有关。
- 赵敏溪陶媛媛周婉晴胡婕刘卓懿夏萍萍王锷郭曲练叶治
- 关键词：高糖细胞凋亡
- 脑电双频指数(BIS)指导七氟醚用于颅内手术麻醉被引量：2
- 2008年
- 目的该文拟探讨脑电双频指数(bispectralindex,BIS)指导七氟醚麻醉在颅内手术的可行性。方法选用40例18～60岁,ASAⅠ、Ⅱ级择期行颅内肿瘤摘除术的患者,随机分为指导组(BIS组)和对照组,每组20例。对照组根据同一麻醉医生的临床经验来调整七氟醚的吸入浓度,指导组则通过BIS维持在(55±5)左右来调定七氟醚浓度,记录麻醉期间血压、心率以及BIS的变化,并测量记录2组患者七氟醚的用量。结果指导组平均动脉压明显高于对照组,但对照组平均动脉压及心率波动幅度较大,指导组的BIS值明显高于对照组,但麻醉过程相对平稳,七氟醚以及镇痛药的用量指导组也明显少于对照组。结论BIS可为七氟醚用于颅内手术麻醉镇静深度提供量化指标。
- 叶治郭曲练阳红卫钟涛王锷
- 关键词：脑电双频指数七氟醚颅内手术
- 七氟烷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体通透性转换孔的影响被引量：7
- 2010年
- 目的 探讨七氟烷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体通透性转换孔（mPTP）的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～300 g,随机分为5组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟烷预处理组（Sev组）、线粒体ATP敏感性钾离子通道（mito-KATP通道）阻断剂5-羟癸酸（5-HD）＋Sev组和5-HD组.采用大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血再灌注模型.S组只分离血管不置入线栓;I/R组制备局灶性脑缺血再灌注模型;Sev组吸入2.4%七氟烷60 min行预处理,24 h后制备局灶性脑缺血再灌注模型;5-HD＋Sev组腹腔注射5-HD 40mg/kg,30 min后行七氟醚预处理,其余处理同Sev组;5-HD组腹腔注射5-HD 40 mg/kg,30 min后制备局灶性脑缺血再灌注模型.于再灌注24 h时断头取缺血侧顶叶皮层组织,测定mPTP活性,Western blot法测定Bcl-2、Bax表达水平,并计算Bcl-2/Bax比值,采用TUNEL法检测神经元凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组、Sev组、5-HD＋Sev组和5-HD组凋亡神经元计数升高,Bcl-2和Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,mPTP活性升高（P＜0.05）;与I/R组比较,Sev组凋亡神经元计数减少,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,mPTP活性降低（P＜0.05）;与Sev组比较,5-HD＋Sev组和5-HD组Bcl-2表达下凋,Bcl-2/Bax比值降低,mPTP活性升高（P＜0.05）;5-HD＋Sev组与5-HD组上述指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 七氟烷预处理可能通过激活神经元mito-KATP通道,上调Bcl-2的表达,从而抑制mPTP的大量开放减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时的神经元凋亡.
- 叶治王锷潘韫丹夏萍萍郭曲练
- 关键词：再灌注损伤细胞凋亡
- 全身麻醉下术中知晓情况的调查和分析被引量：22
- 2008年
- 目的:调查全身麻醉技术下,术中知晓的发生率并分析其可能原因。方法:行全身麻醉的择期或急症外科手术病人1800例,均未行脑电生理功能监测。术后第1天及第4天随访患者,调查术中知晓发生率。结果:1800例患者中,发生肯定术中知晓的有13例(0.72%),术中做梦者145例(8.1%),145例患者中女性患者为108例(74.5%),接受异丙酚麻醉者114例(78.6%)。结论:术中知晓与ASA分级水平相关,但与年龄、性别无关。而术中做梦的发生与年轻女性及异丙酚麻醉相关。
- 叶治郭曲练郑洪王锷潘韫丹宋宗斌
- 关键词：术中知晓全身麻醉ASA分级异丙酚
- Rac1在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用:与线粒体自噬的关系
- 2020年
- 目的评价Rac1在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与线粒体自噬的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,8周龄,体重250~280 g,腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功大鼠48只,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+慢病毒抑制Rac1组(I/R+shRac1组)和缺血再灌注+阴性慢病毒组(I/R+NC组)。I/R组采用阻塞大脑中动脉90 min,再灌注24 h的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。I/R+shRac1组和I/R+NC组分别于模型制备前7 d,经右侧脑室注射Rac1 shRNA慢病毒载体或慢病毒阴性对照载体10μl。于再灌注24 h时断头取脑,确定脑梗死体积;采用Western blot法检测BNIP3、P62、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ表达,并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与sham组比较,余3组脑梗死体积增加(P<0.05);与I/R组比较,I/R+shRac1组脑梗死体积降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,BNIP3表达上调,P62表达下调(P<0.05或0.01),I/R+NC组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与I/R+NC组比较,I/R+shRac1组脑梗死体积降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,BNIP3表达上调,P62表达下调(P<0.05或0.01)。结论抑制Rac1可减轻糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与增强线粒体自噬有关。
- 陈诚刘宇黄炎夏萍萍张帆李龙艳叶治
- 关键词：糖尿病再灌注损伤线粒体自噬
