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排序方式：

心肌细胞生长激素信号传导与MAPK超家族被引量：2: 1998年; 生长激素刺激培养新生大鼠心肌细胞，用含ＭＢＰ凝胶分离法测定细胞外信号调节酶（ＥＲＫ）活性。用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｏｔｉｎｇ法检测磷酸化的ｐ３８ＭＡＰＫ，观察心肌细胞内ＭＡＰＫ超家族活性变化，探讨心肌细胞ＧＨ信号传导途径。结果发现：生长激素激活心肌细胞ＥＲＫｓ呈时间和浓度依赖性关系。而对ｐ３８ＭＡＰＫ无磷酸化激活作用。表明心肌生长激素信号传导通过ＭＡＰＫ超家族成员ＥＲＫ途径，而与ｐ３８ＭＡＰＫ途径无关。生长激素诱导的心肌细胞ＥＲＫ激活，可能是生长激素心脏效应的重要机制之一。; 袁国祥顾亚平小室一成矢崎义雄小室一成施海燕吴嘉渔马建良; 关键词：生长激素 P38MAPK 心肌细胞信号传导

生长激素诱导心肌细胞外信号调节酶激活及其上游调控被引量：5: 1999年; 目的和方法：用生长激素（ＧＨ）刺激培养的新生大鼠心肌细胞，用含ＭＢＰ凝胶分离法测定细胞外信号调节酶（ＥＲＫｓ）活性，用ＷｈａｔｍａｎＰａｐｅｒＦｉｌｔｅｒ法测定Ｒａｆ－１活性，观察ＧＨ是否激活心肌细胞Ｒａｆ－１－ＥＲＫ级联反应。观察负显突变Ｒａｓ质粒（Ｄ．Ｎ．Ｒａｓ）与ＨＡ－ＥＲＫ２质粒复合转染或有关抑制剂对ＧＨ诱导ＥＲＫ激活的影响。结果：ＧＨ以时间和浓度依赖性方式激活心肌细胞ＥＲＫ１和ＥＲＫ２。ＥＲＫ上游调节酶Ｒａｆ－１活性也升高。过度表达Ｄ．Ｎ．Ｒａｓ明显抑制ＧＨ诱导的心肌细胞ＨＡ－ＥＲＫ２激活。Ｒａｓ特导性抑制剂ｍａｎｕｍｙｃｉｎ也显著阻断ＧＨ诱导的心肌细胞ＥＲＫ激活。而分别用ＴＰＡ和ＣａｌｐｈｏｓｔｉｎＣ耗竭和抑制心肌细胞ＰＫＣ，均未阻断ＧＨ对ＥＲＫ的激活作用。结论：ＧＨ激活心肌细胞的Ｒａｆ－１－ＥＲＫ级联反应，这种激活依赖上游Ｒａｓ。; 袁国祥顾亚平小室一成小室一成; 关键词：信号传递心肌病心肌细胞生长激素

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