袁国祥
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
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- 原油蒸气吸入对大鼠血和肺抗脂质过氧化活性的影响
- 1995年
- 给大鼠（每组８只）分别吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８Ｍ急性染毒１组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）和３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察其血液和肺ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果：３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少（Ｐ＜０．０１），肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，其中两个急性染毒组下降有显著差异性（Ｐ＜０．０１）。急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅为对照组的１／３，其肺ＭＤＡ水平轻度增高，而血ＭＤＡ水平显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究结果提示原油蒸气吸入可削弱机体氢自由基清除系统的抗脂质过氧化活性，井引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明抗过氧化活性下降和脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入性肺损伤的机理之一。
- 袁国祥顾亚平蓝之荣
- 关键词：肺损伤过氧化脂质
- O_2~■对心肌细胞膜流动性、钙泵和肌酸激酶活性的影响
- 1997年
- 用噁唑烷氮氧基硬脂酸(5—DSA)标记大鼠心肌细胞膜(SL),通过标记膜ESR光谱观察O_2~■)发生系统(X/XO)对SL膜流动性、Ca^(2+)泵和CK活性的影响。结果表明:X/XO引起SL膜流动性、Cu^(2+)泵和CK活性显著下降,均呈明显的量效关系;两个酶活性的下降与膜流动性降低密切相关;引起CK活性降低的X/XO浓度低于引起膜流动性降低的X/XO浓度。本研究表明:O_2~■)可引起心肌SL膜流动性降低,后者进一步导致膜Ca^(2+)泵活性下降。而O_2~■)引起CK活性下降所导致的能量代谢紊乱,可能会促进和加重膜流动性下降。这些变化可能是O_2~■)引起缺血再灌注性心肌损伤的早期环节。
- 袁国祥顾亚平金子雅则山崎昇
- 关键词：膜流动性肌酸激酶超氧阴离子
- 原油蒸气吸入引起大鼠肺脂质过氧化损伤的研究
- 1995年
- 给予大鼠吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅰ组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）、３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察血液和肺组织ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少；肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，尤以２个急性染毒组酶活性下降显著（Ｐ＜０．０１），急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅约为对照组的１／３；急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＭＤＡ含量轻度增高，血ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究提示原油蒸气吸入，可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化损伤的活性，并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入引起肺损伤的机理之一。
- 顾亚平袁国祥蓝之荣
- 关键词：谷胱甘肽过氧化脂质
- 急性原油蒸气吸入大鼠脂质过氧化损伤的研究被引量：2
- 1993年
- 本研究给予大鼠吸入原油蒸气15g/m^3×8h(急性染毒Ⅰ组)、30g/m^3×8h(急性染毒Ⅱ组),观察血液和肝脏GSH、MDA含量和GSH-Px活性变化。结果两个染毒组大鼠血GSH含量均明显减少,肝GSH-Px活性均明显下降,与空白对照组相比,统计学差异显著;两组大鼠肝MDA含量轻度增高;急性染毒Ⅱ组大鼠血MDA含量显著增高,P<0.05。本研究提示原油蒸气吸入,可削弱机体氧自由基清除系统的防卫能力,并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气对机体毒性作用的机制之一。
- 袁国祥顾亚平王悦蓝之荣
- 关键词：过氧化脂质丙二醛
- 心肌细胞生长激素信号传导与MAPK超家族被引量：2
- 1998年
- 生长激素刺激培养新生大鼠心肌细胞，用含ＭＢＰ凝胶分离法测定细胞外信号调节酶（ＥＲＫ）活性。用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｏｔｉｎｇ法检测磷酸化的ｐ３８ＭＡＰＫ，观察心肌细胞内ＭＡＰＫ超家族活性变化，探讨心肌细胞ＧＨ信号传导途径。结果发现：生长激素激活心肌细胞ＥＲＫｓ呈时间和浓度依赖性关系。而对ｐ３８ＭＡＰＫ无磷酸化激活作用。表明心肌生长激素信号传导通过ＭＡＰＫ超家族成员ＥＲＫ途径，而与ｐ３８ＭＡＰＫ途径无关。生长激素诱导的心肌细胞ＥＲＫ激活，可能是生长激素心脏效应的重要机制之一。
- 袁国祥顾亚平小室一成矢崎义雄小室一成施海燕吴嘉渔马建良
- 关键词：生长激素P38MAPK心肌细胞信号传导
- 生长激素诱导心肌细胞外信号调节酶激活及其上游调控被引量：5
- 1999年
- 目的和方法：用生长激素（ＧＨ）刺激培养的新生大鼠心肌细胞，用含ＭＢＰ凝胶分离法测定细胞外信号调节酶（ＥＲＫｓ）活性，用ＷｈａｔｍａｎＰａｐｅｒＦｉｌｔｅｒ法测定Ｒａｆ－１活性，观察ＧＨ是否激活心肌细胞Ｒａｆ－１－ＥＲＫ级联反应。观察负显突变Ｒａｓ质粒（Ｄ．Ｎ．Ｒａｓ）与ＨＡ－ＥＲＫ２质粒复合转染或有关抑制剂对ＧＨ诱导ＥＲＫ激活的影响。结果：ＧＨ以时间和浓度依赖性方式激活心肌细胞ＥＲＫ１和ＥＲＫ２。ＥＲＫ上游调节酶Ｒａｆ－１活性也升高。过度表达Ｄ．Ｎ．Ｒａｓ明显抑制ＧＨ诱导的心肌细胞ＨＡ－ＥＲＫ２激活。Ｒａｓ特导性抑制剂ｍａｎｕｍｙｃｉｎ也显著阻断ＧＨ诱导的心肌细胞ＥＲＫ激活。而分别用ＴＰＡ和ＣａｌｐｈｏｓｔｉｎＣ耗竭和抑制心肌细胞ＰＫＣ，均未阻断ＧＨ对ＥＲＫ的激活作用。结论：ＧＨ激活心肌细胞的Ｒａｆ－１－ＥＲＫ级联反应，这种激活依赖上游Ｒａｓ。
- 袁国祥顾亚平小室一成小室一成
- 关键词：信号传递心肌病心肌细胞生长激素
