张冠军
- 作品数：14 被引量：39H指数：4
- 供职机构：蚌埠医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 激动线粒体乙醛脱氢酶2对抗糖尿病大鼠肺损伤的机制被引量：2
- 2013年
- 目的观察激动乙醛脱氢酶2(ALDH2)是否能对抗糖尿病大鼠诱导的肺损伤,并分析相关机制。方法雄性SD大鼠分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病+ALDH2激动剂乙醇组。8 w后测定大鼠空腹血糖水平和肺系数〔肺湿重(g)/体重(g)×100〕,分光光度法测定肺组织SOD活性和MDA含量。Western印迹测定肺组织ALDH2蛋白表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖明显升高,体重降低,肺系数增加,肺组织SOD活性下降,MDA含量增加,ALDH2蛋白表达降低(均P<0.01)。与糖尿病组大鼠相比,糖尿病+乙醇组大鼠空腹血糖降低,体重增加,肺系数降低,肺组织SOD活性升高,MDA含量下降,ALDH2蛋白表达增加(均P<0.05或P<0.01)。结论糖尿病大鼠诱导的肺损伤中,肺组织ALDH2可表达降低,可能与氧化应激损伤加重有关。激动ALDH2可减弱糖尿病诱导的肺损伤。
- 胡俊锋杨丽娟王蕾张冠军高琴
- 关键词：糖尿病肺损伤氧化应激乙醛脱氢酶2
- 乙醇激动ALDH2对糖尿病大鼠肾脏JNK表达的影响被引量：9
- 2014年
- 目的:观察乙醇激动乙醛脱氢酶2(ALDH2)对糖尿病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响。方法:18只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、乙醇+糖尿病组(n=6)。造模8周后,测定血糖、糖化血红蛋白、肾功能、24 h尿蛋白含量等指标,测定肾重指数,观察肾脏病理结构改变,检测肾脏组织ALDH2、pJNK及JNK蛋白表达。结果:与正常对照组相比,糖尿病组血糖、糖化血红蛋白、尿素氮、肌酐、24 h尿蛋白量及肾重指数均明显升高。病理切片显示:肾小球系膜基质增多、基底膜增厚、毛细血管腔变窄。肾脏组织ALDH2蛋白表达下降,p-JNK、JNK蛋白表达增加,p-JNK/JNK显著增高。给予乙醇干预后,肾功能损伤降低,病理改变减轻,肾脏组织ALDH2增高,p-JNK、JNK表达下降,p-JNK/JNK降低。结论:增加ALDH2表达可能通过抑制JNK信号通路的活性减轻糖尿病大鼠肾脏损伤。
- 于影康品方李徽徽张冠军王芳芳叶红伟高琴
- 关键词：糖尿病ALDH2JNK乙醇
- 激动ALDH2对抗糖尿病大鼠肝脏损伤的机制探讨被引量：4
- 2014年
- 目的观察激动线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护机制,并分析JNK在其中的作用。方法健康♂SD大鼠30只,随机分成3组:正常对照组、糖尿病组、糖尿病+线粒体乙醛脱氢酶2激动剂乙醇组。造模8周后测定空腹血糖和糖化血红蛋白水平,检测血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)的变化,HE染色观察肝脏病理结构改变,测定肝脏组织ALDH2、JNK、p-JNK蛋白的表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白水平明显升高,血清AST、ALT水平升高,病理切片显示,肝小叶结构异常,肝细胞边界不清,细胞索排列紊乱,细胞肿胀,大量炎症细胞浸润,肝脏组织ALDH2蛋白表达降低,p-JNK、JNK蛋白表达增加,p-JNK/JNK比值增加。乙醇干预组与糖尿病组相比,大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白水平无明显降低,血清AST、ALT水平降低,病理改变减轻,肝脏ALDH2蛋白表达增加,p-JNK、JNK蛋白表达降低,p-JNK/JNK比值降低。结论增加ALDH2的表达,可能通过抑制JNK的表达,减轻糖尿病对肝脏的损伤。
- 张冠军康品方宗巧凤于影王芳芳高琴
- 关键词：糖尿病肝损伤ALDH2JNK通路
- 触须感觉信息输入减少诱导桶状皮层锥体神经元和GABAergic神经元功能的可塑性
- 目的：建立小鼠触须感觉信息输入减少的动物模型，分析触须感觉信息输入减少后，桶状皮层（Barrel Cortex）锥体神经元和GABA能神经元内在特性和神经元群集发放动作电位编码功能的变化，探讨神经网络功能的可塑性机制。方...
- 张冠军
- 关键词：锥体神经元神经元可塑性全细胞记录
- 文献传递
- 厄贝沙坦对抗糖尿病大鼠心肌纤维化的机制探讨
- 目的观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用,并分析ERK1/2在其中的作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分成三组:正常组(Con)、糖尿病组(DM),厄贝沙坦+糖尿病组(Ir+DM).造模8W后测空腹血糖(FB...
- 张冠军高琴
- 关键词：厄贝沙坦ERK通路
- 文献传递
- 糖尿病大鼠心肌纤维化的发生及基质金属蛋白酶-14的表达
- 2017年
- 目的:观察糖尿病(DM)大鼠不同病程阶段是否出现心肌纤维化,并检测心肌基质金属蛋白酶(MMP)-14表达,分析DM引起心肌纤维化的可能机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、高糖高脂组(HC组)和DM 4周、8周、12周组,各6只。对照组正常饮食,HC组和DM各组给予高糖高脂饮食;喂养4周后,DM组腹腔注射链脲佐菌素建模,对照组及HC组腹腔注射等剂量柠檬酸钠缓冲液;持续喂养至12周。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)和血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平及体质量(BW)、左心室质量指数(LVWI)、心脏指数(H/B);采用HE和Masson染色,比较各组大鼠心肌组织形态学改变和纤维化情况;采用ELISA法测定大鼠心肌组织Ⅰ型胶原(colⅠ)、Ⅲ型胶原(colⅢ)含量,并计算colⅠ/colⅢ比值;Western blot法检测大鼠心肌组织colⅠ和MMP-14蛋白表达量。结果:DM各组大鼠FBG均显著高于HC组和对照组(P<0.01);且随病程延长,DM大鼠FBG逐渐升高(P<0.01)。DM组和HC组大鼠TG、TC水平均明显高于对照组(P<0.01),其中DM 8周组和12周组TG、TC水平亦均明显高于HC组(P<0.01);随病程延长,DM大鼠TG、TC水平均逐渐升高(P<0.05~P<0.01)。各组大鼠BW间差异无统计学意义(P>0.05)。DM 8周和12周组大鼠H/B和LVWI均明显高于对照组、HC组和DM 4周组(P<0.01),DM 12周组大鼠H/B亦明显高于DM 8周组(P<0.01)。HE染色结果显示,DM组大鼠心肌细胞增生肥大,纤维排列紊乱、断裂不连续;且随病程延长,病理改变更加明显。Masson染色显示,DM组胶原纤维粗大,排布不均,可见明显断裂,大量胶原沉积;且随时间延长,胶原沉积更加明显,以DM 12周组变化最为显著。ELISA结果显示,HC组和对照组大鼠colⅠ、colⅢ含量差异均无统计学意义(P>0.05);DM组大鼠心肌组织colⅠ、colⅢ含量均明显高于对照组和HC组(P<0.01);且随病程延长,DM组大鼠colⅠ、colⅢ含量均逐渐升高(P<0.01);DM 8周和12周组大鼠colⅠ/colⅢ比
- 刘星宇张冠军刘启航宋书雯曹瑞平叶红伟高琴胡杰
- 关键词：2型糖尿病心肌纤维化
- Notch信号通路在低浓度乙醇干预糖尿病大鼠心肌损伤中的作用
- 目的:观察低浓度乙醇干预对糖尿病大鼠心肌损伤的影响,分析糖尿病心肌损伤与线粒体ALDH2水平之间的关系,并探讨ALDH2是否通过Notch信号通路参与调节.方法:雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组,糖尿病4周组(DM4...
- 康品方高琴张冠军汤阳唐碧武文娟叶红伟李辉王洪巨
- 低剂量乙醇干预减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的机制探讨被引量：5
- 2015年
- 目的:观察低剂量乙醇干预对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响,并初步探讨其机制。方法:雄性SD大鼠分成正常对照组(Con),糖尿病4周组(DM 4w),糖尿病8周组(DM 8w)和乙醇+糖尿病8周组(Et OH+DM 8w)。造模8周后,检测血流动力学指标、心体比、心肌羟脯氨酸(Hp)含量,Masson染色测量胶原容积分数(CVF),Realtime PCR测定乙醛脱氢酶2(ALDH2)mRNA改变,Western blot测定p-JNK和JNK蛋白表达。结果:与Con组大鼠相比,DM 4w组各项指标无明显改变;随病程延长,DM 8w组平均动脉压(MAP)和心率(HR)降低,心体比、Hp含量及CVF增高;ALDH2 mRNA表达下降,p-JNK/JNK增加(P<0.05)。与DM 8w组大鼠相比,Et OH+DM 8w组上述指标均有改善(P<0.05)。结论:低剂量乙醇可能通过增高ALDH2表达、抑制JNK表达,改善糖尿病大鼠心肌纤维化损伤。
- 于影张冠军宗巧凤王晓梅李正红高琴
- 关键词：糖尿病心肌纤维化乙醛脱氢酶2JNK乙醇
- 厄贝沙坦对糖尿病大鼠肺脏组织中胶原和基质金属蛋白酶相关因子的影响被引量：2
- 2016年
- 目的观察厄贝沙坦是否对抗糖尿病大鼠肺损伤,探讨大鼠肺组织胶原和基质金属蛋白酶(MMPs)通路中相关因子的变化。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(NC)、T2DM组、厄贝沙坦+糖尿病组(Ir+T2DM)。8周后测定各组FPG、TG和TC,HE和Masson染色观察肺组织形态、纤维化改变。ELISA测定肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2含量,Western blot检测MT1-MMP蛋白的表达。结果与NC组比较,T2DM组FPG、TG和TC水平增高,肺泡结构大部分消失,胶原增生,肺组织MMP-2、MMP-9水平下降,TIMP-1、TIMP-2水平升高,MT1-MMP蛋白表达较NC组增加(P<0.05或P<0.01)。与T2DM组比较,Ir+T2DM组肺组织形态和纤维增生改善,MMP-2、MMP-9水平增加,TIMP-1、TIMP-2水平降低,MT1-MMP蛋白表达降低(P<0.05)。结论 T2DM可诱导肺脏损伤,厄贝沙坦通过调节MMPs信号通路中的相关因子,减轻肺损伤。
- 王蕾胡俊锋庞文雅谷小雨张冠军胡杰高琴
- 关键词：厄贝沙坦
- 静脉注射内吗啡肽对麻醉大鼠左心室功能的影响
- 2015年
- 目的:观察静脉注射内吗啡肽-1和2(EM-1、EM-2)对大鼠左心室功能的影响,并初步探讨其作用机理。方法:大鼠麻醉后,经右颈总动脉左心室插管测左心室功能(LVSP、HR、±dp/dt等)。颈外静脉注射给药。结果:与对照组比较,静脉注射EM-1、EM-2剂量依赖性地降低麻醉大鼠左心室功能。与EM-1/EM-2+NS组比较,除一氧化氮合成酶抑制剂L-NNA(25 mg/kg,i.v.)对EM-1降低心率的作用无明显影响外,预先给予纳洛酮(1 mg/kg,i.v.)或阿托品(50μg/kg,i.v.)或L-NNA(25 mg/kg,i.v.),或切断双侧迷走神经均显著减弱EM-1、EM-2降低心功能的作用(P<0.05或P<0.01)。结论:静脉注射EM-1、EM-2可引起麻醉大鼠左心室功能下降,此效应由阿片受体介导,有胆碱能M受体参加,有NO的参与,与迷走神经兴奋有关。
- 宗巧凤张冠军于影李正红
- 关键词：内吗啡肽阿片受体左心室功能
