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彭茜

作品数:15 被引量:25H指数:3
供职机构:南华大学更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 9篇生理学
  • 9篇细胞
  • 9篇病理生理
  • 9篇病理生理学
  • 9篇病理学
  • 9篇病理学与病理...
  • 8篇脂蛋白
  • 7篇动脉
  • 7篇动脉粥样硬化
  • 5篇血小板
  • 4篇载脂蛋白
  • 4篇载脂蛋白E基...
  • 4篇基因敲除小鼠
  • 4篇斑块
  • 3篇低密度脂蛋白
  • 3篇炎症
  • 3篇氧化型
  • 3篇树突
  • 2篇大细胞
  • 2篇氧化型低密度

机构

  • 15篇南华大学
  • 1篇北京大学
  • 1篇皖南医学院
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 15篇彭茜
  • 14篇杨永宗
  • 10篇许增祥
  • 9篇何钒
  • 9篇彭旷
  • 9篇夏妍
  • 8篇李方
  • 7篇唐雅玲
  • 5篇王双
  • 4篇孙慧
  • 3篇顾洪丰
  • 2篇叶旭
  • 2篇孙玉慧
  • 1篇傅仕福
  • 1篇吕运成
  • 1篇童中艺
  • 1篇金海燕
  • 1篇胡必利
  • 1篇王佐
  • 1篇刘录山

传媒

  • 9篇中国动脉硬化...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇南华大学学报...
  • 1篇中华临床医学...
  • 1篇第八次全国动...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 10篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一种研究血小板变形的新方法
<正> 目的检测F-肌动蛋白和G-肌动蛋白的含量只能静态地、非直接地测定血小板的变形,本文要建立一种动态地、直观地观察血小板变形的新方法。方法本研究在transwell 上进行,把从人血液中分离出来50分钟后的血小板置于...
姚峰王佐傅仕福胡必利吕运成刘录山童中艺彭茜杨永宗
关键词:血小板基质细胞衍生因子TRANSWELL
文献传递
Compound48/80对载脂蛋白E基因敲除小鼠颈总动脉套环诱导斑块的影响被引量:9
2006年
目的采用肥大细胞脱颗粒剂———Compound 48/80作用于颈总动脉套环的载脂蛋白E基因敲除小鼠,以探讨肥大细胞脱颗粒对动脉粥样硬化斑块的影响及其可能作用机制。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠高脂高胆固醇饲料喂养,行右颈总动脉套环术后分为实验组和对照组,分别腹腔注射Compound 48/80或D-hank’s。第4次注射后30 min,安乐死,取材。全自动生物化学分析仪测定血清中脂质含量,比色法测定血清中类胰蛋白酶活性,苏木素—伊红染色观察颈总动脉病理改变,甲苯胺蓝肥大细胞染色,免疫组织化学检测平滑肌肌动蛋白和巨噬细胞特异性抗原在斑块内的表达。结果Compound 48/80对血清脂质水平无明显影响。Compound 48/80明显刺激肥大细胞脱颗粒(80.6%±17.8%比13.5%±4.1%,P<0.01),升高血清中类胰蛋白酶活性(0.57±0.13 u/L比0.36±0.10 u/L,P<0.05)。套环能加速颈总动脉斑块形成(未套环侧颈总动脉斑块面积均为0,套环侧颈总动脉均有斑块形成),Compound 48/80增大套环侧颈总动脉斑块最大横截面积(58 500±7 500μm2比8 600±2 800μm2,P<0.01),并使管腔最大狭窄程度加重(81%±15%比41%±12%,P<0.05)。Compound 48/80使颈总动脉斑块内α平滑肌肌动蛋白表达量增加(1 219±364 iu比522±137 iu,P<0.05)和巨噬细胞特异性抗原表达量增加(426±133 iu比169±38 iu,P<0.05)。结论套环能加速载脂蛋白E基因敲除小鼠颈总动脉斑块形成。Compound 48/80使套环侧颈总动脉斑块最大横截面积和颈总动脉最大狭窄程度增加,其机制可能与其刺激肥大细胞脱颗粒促使平滑肌细胞增殖和巨噬细胞聚集有关。
唐雅玲王双杨永宗许增祥叶旭孙玉慧彭茜彭旷
关键词:病理学与病理生理学COMPOUND肥大细胞载脂蛋白E基因敲除小鼠类胰蛋白酶
氧化修饰低密度脂蛋白对C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞成熟和迁移的影响被引量:1
2009年
目的:探讨氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)对C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞(bone marrow derived dendritic cells,BMDCs)迁移、成熟活化及部分免疫功能的影响。方法:制备C57BL/6J小鼠骨髓细胞悬液,利用树突状细胞专用分离液和细胞黏附性差异去除杂细胞,rmGM-CSF和rmIL-4使其分化为BMDCs。实验分为PBS阴性对照组、LDL组、oxLDL组和LPS阳性对照组。采用流式细胞术检测BMDCsCD86和MHC Ⅱ的表达率;液体闪烁计数检测各实验组BMDCs刺激同源T淋巴细胞增殖的能力;ELISA法检测分泌到培养基中的IL-12和IL-10,并借助Transwell迁移系统,观察oxLDL对BMDCs迁移的影响。结果:与PBS组相比,oxLDL处理的BMDCs,其CD86和MHC Ⅱ表达率、混合淋巴细胞反应和细胞因子分泌都明显升高;但仍低于LPS组。同样与PBS组相比,oxLDL组迁移到Transwell下室面的细胞数目明显增加,大约是LDL组的3倍,但仍低于LPS组(P<0.05)。结论:oxLDL可促进BMDCs成熟,并趋化BMDCs发生迁移。
许增祥杨永宗彭茜彭旷何钒夏妍李方
关键词:树突细胞低密度脂蛋白类LDL迁移
高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响被引量:1
2010年
目的明确高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响,为复制特殊饮食致新西兰兔糖尿病性动脉粥样硬化模型奠定实验基础。方法60只雄性新西兰白兔随机分为基础饲料组、高脂饲料组、中剂量糖组、高脂低糖组、高脂中糖组和高脂高糖组。实验周期12周,定时抽血检测血清葡萄糖和总胆固醇酯、甘油三酯和高密度胆固醇酯的浓度,检测糖化血红蛋白浓度评价一段时间内血糖变化情况。结果各组血糖实验前后和不同组间未见明显升高;各组每10 g血红蛋白中的糖化血红蛋白吸光度值都在正常范围内(13.3-23.5),各组间无明显差异;高脂饲料组血清总胆固醇酯和甘油三酯升高明显,高密度脂蛋白胆固醇酯有所降低。结论高脂饮食易引起新西兰兔高脂血症,但通过灌胃给糖12周不易引起新西兰兔高糖血症。
唐雅玲黄韬杨永宗许增祥彭茜彭旷何钒夏妍李方
关键词:高糖高脂饮食糖尿病动脉粥样硬化新西兰兔
PF4在apoE~(-//-)小鼠粥样斑块中的表达及其对TLR2的作用
作为脂质蓄积疾病,动脉粥样硬化却始终有炎症反应参与其中。血管壁的炎症在动脉粥样硬化发病机制中具有重要作用。近期的研究进展显示炎症确实是介导动脉粥样硬化各个时期病理发展的基础。值得注意的是Toll样受体家族成员构成动脉粥样...
彭茜
关键词:受体血小板PF4内皮细胞
文献传递
表没食子酸儿茶精-3-表没食子酸酯对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化形成和Toll样受体4及单核细胞趋化蛋白1表达的影响被引量:1
2007年
顾洪丰李方何钒夏妍孙慧许增祥彭旷彭茜杨永宗
关键词:TOLL样受体4单核细胞趋化蛋白1
Compound 48/80对载脂蛋白E基因敲除小鼠颈总动脉套环诱导斑块的影响
<正> 目的肥大细胞与动脉粥样硬化的关系研究目前主要是病理学观察和细胞学实验。本课题拟采用肥大细胞脱颗粒剂Compound 48/80作用于颈总动脉套环的载脂蛋白E 基因敲除(apoE-/-)小鼠,在动物学实验水平探讨肥...
唐雅玲杨永宗王双叶旭孙玉慧许增祥彭茜唐朝枢
关键词:病理学与病理生理学肥大细胞动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠
文献传递
免疫炎症中血小板的作用被引量:5
2007年
血小板的主要生理作用是参与凝血,形成血栓修复伤口。近些年来不少研究显示血小板不仅在凝血系统有着重要的作用,它还参与了炎症反应,并有证据显示血小板可能还具有免疫调节作用,包括对天然免疫和获得性免疫的调节作用。血小板表面可以表达粘附和免疫受体,释放多种炎性物质和细胞因子,它们促进血小板与淋巴细胞的相互作用以及淋巴细胞向炎症部位募集。另外血小板似乎具有直接的抗微生物功能,识别某些细菌、病毒后释放抗病原体蛋白,并直接吞噬它们。在血管损伤、动脉粥样硬化等炎症性疾病当中均可发现血小板依赖的淋巴细胞粘附增多,以及血小板来源生物活性物质增多等现象。在此我们对血小板通过其表达的受体、细胞因子等活性物质在免疫反应炎症反应过程中的作用,以及血小板在某些炎症性疾病当中的作用进行综述。
彭茜杨永宗
关键词:血小板免疫调节炎症反应动脉粥样硬化
雷公藤多甙对高脂血症家兔脂肪肝形成的影响被引量:2
2007年
何钒夏妍李方孙慧许增祥彭茜彭旷杨永宗
关键词:病理学与病理生理学雷公藤多甙高脂血症血脂脂肪肝
氧化型低密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV304细胞Toll样受体2和Toll样受体4表达的影响及其对人单核细胞的趋化作用被引量:1
2007年
彭旷顾洪丰许增祥彭茜何钒李方夏妍杨永宗
关键词:病理学与病理生理学TOLL样受体氧化型低密度脂蛋白氧化型高密度脂蛋白
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