何钒
- 作品数：15 被引量：31H指数：2
- 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧化修饰低密度脂蛋白对C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞成熟和迁移的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)对C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞(bone marrow derived dendritic cells,BMDCs)迁移、成熟活化及部分免疫功能的影响。方法:制备C57BL/6J小鼠骨髓细胞悬液,利用树突状细胞专用分离液和细胞黏附性差异去除杂细胞,rmGM-CSF和rmIL-4使其分化为BMDCs。实验分为PBS阴性对照组、LDL组、oxLDL组和LPS阳性对照组。采用流式细胞术检测BMDCsCD86和MHC Ⅱ的表达率;液体闪烁计数检测各实验组BMDCs刺激同源T淋巴细胞增殖的能力;ELISA法检测分泌到培养基中的IL-12和IL-10,并借助Transwell迁移系统,观察oxLDL对BMDCs迁移的影响。结果:与PBS组相比,oxLDL处理的BMDCs,其CD86和MHC Ⅱ表达率、混合淋巴细胞反应和细胞因子分泌都明显升高;但仍低于LPS组。同样与PBS组相比,oxLDL组迁移到Transwell下室面的细胞数目明显增加,大约是LDL组的3倍,但仍低于LPS组(P<0.05)。结论:oxLDL可促进BMDCs成熟,并趋化BMDCs发生迁移。
- 许增祥杨永宗彭茜彭旷何钒夏妍李方
- 关键词：树突细胞低密度脂蛋白类LDL迁移
- 血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞Toll样受体2的表达被引量：1
- 2010年
- 目的探讨血小板因子4对人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达的影响。方法采用人重组细胞因子血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株ECV304,通过RT-PCR和Western Blotting分别检测ECV304中Toll样受体2mRNA和蛋白表达。细胞免疫组织化学法检测血小板因子4刺激后ECV304中Toll样受体2的表达量。结果血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株后能促进Toll样受体2mRNA和蛋白表达。与空白组相比,100μg/L血小板因子4处理人脐静脉内皮细胞株能在基因及蛋白水平促进其Toll样受体2表达并呈现一定的时间依赖性(n=5,P<0.05),且肝素不能抑制血小板因子4的这种作用。细胞免疫组织化学法也显示与空白组(0.001385±0.000953)相比,血小板因子4处理后人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达显著增多(0.060399±0.020998,P<0.05)。结论血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞株表达Toll样受体2,此效应可能与血小板在动脉粥样硬化中的作用有关。
- 彭茜唐雅玲许增祥何钒杨永宗
- 关键词：血小板因子4TOLL样受体2内皮细胞
- 表没食子酸儿茶精-3-表没食子酸酯对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化形成和Toll样受体4及单核细胞趋化蛋白1表达的影响被引量：1
- 2007年
- 顾洪丰李方何钒夏妍孙慧许增祥彭旷彭茜杨永宗
- 关键词：TOLL样受体4单核细胞趋化蛋白1
- PF4通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9表达被引量：2
- 2015年
- 目的观察血小板因子4（PF4）是否通过核因子κB（NF-κB）上调THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞分别在NF-κB抑制剂（PDTC）缺乏或存在情况下与溶媒或PF4（100μg/L）孵育一定时间,RT-PCR检测MMP-9 mRNA水平;同时,巨噬细胞与PF4（25-200μg/L）单独或结合Toll样受体4（TLR4）阻断剂（抗体HTA125,anti-TLR4）孵育,ELISA法检测NF-κB含量。结果 PF4较对照组上调巨噬细胞MMP-9 mRNA水平。而NF-κB抑制剂抑制PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调。PF4呈浓度依赖性增加巨噬细胞的NF-κB含量,最大效应浓度为100μg/L。TLR4阻断剂逆转PF4诱导的巨噬细胞NF-κB含量增加。结论 PF4可能通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9的表达。TLR4可能是PF4-NF-κB通路中NF-κB的上游信号分子。
- 赵战芝何钒唐雅玲孙慧
- 关键词：血小板因子4基质金属蛋白酶9巨噬细胞核因子ΚB
- 高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响被引量：1
- 2010年
- 目的明确高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响,为复制特殊饮食致新西兰兔糖尿病性动脉粥样硬化模型奠定实验基础。方法60只雄性新西兰白兔随机分为基础饲料组、高脂饲料组、中剂量糖组、高脂低糖组、高脂中糖组和高脂高糖组。实验周期12周,定时抽血检测血清葡萄糖和总胆固醇酯、甘油三酯和高密度胆固醇酯的浓度,检测糖化血红蛋白浓度评价一段时间内血糖变化情况。结果各组血糖实验前后和不同组间未见明显升高;各组每10 g血红蛋白中的糖化血红蛋白吸光度值都在正常范围内（13.3-23.5）,各组间无明显差异;高脂饲料组血清总胆固醇酯和甘油三酯升高明显,高密度脂蛋白胆固醇酯有所降低。结论高脂饮食易引起新西兰兔高脂血症,但通过灌胃给糖12周不易引起新西兰兔高糖血症。
- 唐雅玲黄韬杨永宗许增祥彭茜彭旷何钒夏妍李方
- 关键词：高糖高脂饮食糖尿病动脉粥样硬化新西兰兔
- 氧化型高密度脂蛋白促进C57BL6J小鼠骨髓源性树突状细胞成熟活化
- 2007年
- 许增祥杨永宗唐雅玲彭茜彭旷何钒夏妍李方王双
- 关键词：病理学与病理生理学树突状细胞氧化型高密度脂蛋白动脉粥样硬化
- 氧化型低密度脂蛋白对C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞趋化作用和成熟活化的影响
- 2007年
- 许增祥杨永宗唐雅玲彭茜彭旷夏妍何钒李方王双
- 关键词：病理学与病理生理学树突状细胞氧化型低密度脂蛋白趋化
- 血小板活化在动脉粥样硬化中的致炎作用被引量：15
- 2007年
- 长期以来人们一直认为，血小板在动脉粥样硬化中发挥着重要作用。主要是在动脉粥样硬化的后期阶段，斑块破裂导致血栓形成，随后引发一系列急性或慢性的临床事件。对于血小板功能机制的研究，也主要侧重在凝血和血栓形成方面。近年来，有越来越多的研究显示，活化了的血小板作为一种“炎症细胞”，参与多种血管性疾病的发生和发展。早在动脉粥样硬化的初期阶段，血小板就已经参与其中发挥致炎作用。血管炎症反应的特征之一就是血小板、单核细胞与血管壁细胞之间的相互作用。这种相互作用导致了单核细胞进一步聚集，向血管内膜下移行，促进动脉粥样硬化病变的形成。而血小板作为唯一的既参与动脉粥样硬化炎症反应又参与粥样血栓形成的细胞，在动脉粥样硬化性疾病的发生和发展中都扮演了关键性角色，它在炎症、动脉粥样硬化和血栓形成三者之间起到一定的网络连接作用。
- 何钒杨永宗
- 关键词：动脉粥样硬化病变血小板活化致炎作用动脉粥样硬化性疾病血管性疾病炎症细胞
- PF4通过TLR4/NF-κB信号途径上调巨噬细胞MMP-9的表达
- 研究背景: 动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性病理发展过程,血管壁的炎症在动脉粥样硬化发病机制中具有重要作用。已有研究证据显示,早在动脉粥样硬化病变的初期,血小板作为一种炎性细胞,就参与引起血管内皮活化损伤等反应过程...
- 何钒
- 关键词：血小板因子4TOLL样受体4信号途径巨噬细胞基质金属蛋白酶9
- 文献传递
- 血小板因子4经Toll样受体4上调巨噬细胞基质金属蛋白酶9表达被引量：6
- 2014年
- 目的观察血小板因子4（PF4）对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响,并初步探讨其机制。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4（0-200μg/L）处理一定时间后,RT-PCR和Western blot检测MMP-9和Toll样受体4（TLR4）表达。为了研究TLR4在其中的作用,细胞经TLR4阻断剂预处理30 min后,再与PF4孵育特定时间,检测MMP-9表达。结果与对照组比较,50μg/L PF4即可显著上调巨噬细胞MMP-9 mRNA和蛋白水平,至100μg/L时,MMP-9 mRNA和蛋白表达达到最大效应水平,分别较对照组增高约3.8倍（P〈0.001）和1.5（P〈0.01）倍。PF4（100μg/L）也较对照组显著上调TLR4 mRNA和蛋白水平。而加入TLR4阻断剂后可逆转PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调,其mRNA和蛋白水平分别较PF4单独孵育组降低约26%和21%（P均〈0.05）。结论 PF4可能通过TLR4上调巨噬细胞MMP-9的表达。
- 赵战芝何钒唐雅玲孙慧
- 关键词：血小板因子4基质金属蛋白酶9巨噬细胞TOLL样受体4
