戴兵
- 作品数：7 被引量：24H指数：3
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- 腹腔镜联合内镜Oddi括约肌切开取石术治疗胆囊结石合并胆总管结石的疗效分析被引量：11
- 2020年
- 目的研究腹腔镜联合腔镜胆囊切除术(LC)联合内镜Oddi括约肌切开取石术(EST)治疗胆囊结石合并胆总管结石(CCWC)的疗效。方法回顾性分析2016.10~2018.10于我院就诊的CCWC患者的临床资料,按照治疗方式法分为对照组53例(LC+胆道探查取石(LCBDE)治疗)与研究组53例(EST+LC治疗),术后随访半年。对比两组患者围术期指标、T细胞亚群、并发症、追访半年后患者的生活质量。结果所有患者均未发生中转开腹手术情况。研究组患者的手术时间、下床活动时间、止痛药使用率、住院时间均显著低于对照组而住院费用显著高于对照组(P<0.05),而两组患者的术中出血量、结石清除率及肛门排气时间对比,差异不显著(P>0.05);术后,研究组患者的总并发症率为9.43%,对照组为18.87%,两组对比差异不显著(P>0.05);术后,研究组和对照组患者的GGT和ALP较治疗前均显著降低(P<0.05),且研究组术后与对照组对比差异显著(P<0.05);随访半年后,两组患者的生活质量评分较治疗前均显著上升(P<0.05),且研究组治疗后与对照组对比差异显著(P<0.05);两组患者的结石残留率和结石复发率对比差异不显著(P>0.05)。结论应用腹腔镜联合内镜Oddi括约肌切开取石术治疗CCWC患者,可减短手术及住院时间,术后并发症较少,结石复发率较小,提升术后生活质量,可作为治疗CCWC患者的一种安全方法,但住院费用高。
- 戴兵张林娇刘驰杨启吕新远
- 关键词：胆囊结石合并胆总管结石腹腔镜疗效并发症
- TSA对人肝癌细胞株E-cadherin启动子区甲基化及表达的影响
- 2009年
- 目的探讨去乙酰化转移酶抑制剂TSA对人肝癌SMMC-7721细胞株E-cadherin基因（E-cad）启动子区甲基化及其表达的影响。方法TSA（300nm／L）处理人肝癌SMMC-7721细胞，MTT法、TUNEL染色法分别检测细胞生长抑制及凋亡情况，甲基化特异性的PCR（methylation-specific PCR，MSP）检测处理前后E-cad启动子区CpG岛甲基化状态；Western blot检测处理前后E-cad及DNMT3b表达水平的变化。结果TSA能抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长并诱导其发生凋亡，与对照组相比，实验组细胞生长抑制率为21.85％，对照组细胞凋亡率为（4.69±0.56）％，实验组凋亡率为（14.94±0.91）％，与对照组相比，凋亡细胞明显增多（P=0.000）。用药前E-cad启动子区CpG岛为甲基化状态，E-cad蛋白表达阴性。TSA处理后E-cad启动子区CpG岛发生脱甲基化，E-cad蛋白恢复表达。TSA亦导致DNMT3b的表达水平降低。结论去乙酰化转移酶抑制剂TSA能抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长，并可诱导其发生凋亡，逆转E-cad基因启动子区的甲基化状态，并恢复该基因表达。TSA有可能通过DNMT3b发挥脱甲基化作用。
- 王家祥郭广成刘秋亮范正军戴兵
- 关键词：甲基化曲古抑菌素A上皮型钙黏素
- 吲哚菁绿清除率对肝切除术患者肝功能的预测价值被引量：3
- 2020年
- 目的 通过对吲哚菁绿(ICG)清除率的测定来预测肝切除术患者肝功能的状态。方法 纳入2016年9月至2019年9月入院收治施行解剖性肝切除术患者68例。所有患者均接受ICG清除试验并且术后病理诊断为原发性肝细胞癌。比较采用t检验;Pearson相关性分析探讨ICG15min潴留率(ICG-R15)与观察资料的相关性;采用Logistic回归分析引起肝功能不全的独立危险因素。结果 68例患者中肝功能正常52例,肝功能不全16例。两组患者的年龄、血小板、总胆红素、ALT、AST、前白蛋白、凝血酶原国际标准化比率、手术时间、术前ICG-R15比较差异均无统计学意义(P>0.05),而术中出血量、术中ICG-R15及肝切除量之间差异有统计学意义(P<0.05)。患者术中ICG-R15为(14.5±7.0)%,较术前的(6.8±5.5)%,显著上升(P<0.05);Pearson相关性分析提示术中ICG-R15与术前ICG-R15、术中出血量及肝切除量之间均存在显著相关(相关性系数分别为0.49、0.72和0.60,均P<0.05)。将术中ICG-R15、术前ICG-R15、术中出血量及肝切除量纳入Logistic回归模型,结果提示术中ICG-R15肝切除量是解剖性肝切除术患者发生肝功能不全的独立危险因素(均P<0.05)。结论 ICG清除率的测定有助于为解剖性肝切除术患者肝功能状态提供参考,术中ICG-R15是患者发生肝功能不全的独立危险因素。
- 戴兵张林娇刘驰杨启吕新远王磊
- 关键词：解剖性肝切除术肝功能不全LOGISTIC回归模型
- DNMT1、PDCD4在肝癌组织中的表达及临床意义被引量：8
- 2008年
- 采用免疫组化法观察DNMT1、PDCD4在肝癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织中的表达,并探讨其临床病理学意义。结果:DNMT1在癌、癌旁、正常肝组织中阳性表达率分别为77.78%、68.06%、32.26%,PDCD4阳性表达率分别为34.72%、45.83%、70.97%;PDCD4表达与肿瘤分期、分化程度相关。在用5-aza-CdR抑制DNMT1表达后,PDCD4 mRNA、蛋白在肝癌细胞株中的表达水平明显提高。认为DNMT1在肝癌组织中高表达,而PDCD4在肝癌组织中低表达;DNMT1可能通过甲基化机制负调控PDCD4的表达。
- 戴兵薛建锋李仁锋郭广成赵龙栓
- 关键词：程序性细胞死亡因子4肝肿瘤
- 5-aza-CdR对肝癌SMMC7721细胞株PDCD4基因甲基化及表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究5-氮杂-2＇-脱氧胞苷（5-aza-CdR）在肝癌细胞株SMMC7721中对程序性细胞死亡因子4（PDCD4）表达的影响及可能机制。方法培养肝癌细胞株SMMC7721，用5-aza-CdR处理肝癌细胞株SMMC7721，Western-blotting检测DNMT3b、PDCD4蛋白在处理前后的变化，甲基化特异性PCR即MSP检测PDCD4基因启动子区域甲基化水平。结果1×10mol／L、5×10^-6 mol／L的5-azaCdR作用于SMMC7721细胞后，DNMT3b表达水平降低，而PDCD4表达水平升高，且浓度之间有差异；MSP示药物处理前PDCD4启动子区域处于高甲基化水平，在用5×10^-6mol／L药物处理后，其启动子发生了去甲基化。结论5-aza-CdR可以抑制DNMT3b在SMMC7721中的表达，且可能通过改变抑癌基因PDCD4启动子甲基化状态影响PDCD4表达。
- 王家祥戴兵刘秋亮郭广成王佳辰
- 关键词：DNMT3BPDCD4甲基化
- DNMT3b、PDCD4在肝癌中的表达及作用机制研究
- DNA甲基化是DNA的一种天然修饰方式,也是表观遗传学研究的重要方面之一,这种调节不改变DNA序列,并且是可逆的,在基因表达调控、胚胎发育调节、基因组印迹、X染色体失活、细胞凋亡等方面发挥重要的作用。DNA甲基化是通过D...
- 戴兵
- 关键词：肝癌甲基化
- 文献传递
- 酸性神经磷脂酶及神经酰胺在吉西他滨诱导胰腺癌PANC-1细胞耐药中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的建立对吉西他滨耐药的胰腺癌PANC-1／Gem细胞株，检测诱导耐药前后该细胞株生物学特性的变化，探讨吉西他滨诱导胰腺癌耐药的可能机制。方法通过逐渐增加培养基中吉西他滨的浓度，建立对吉西他滨耐药的胰腺癌PANC-1／Gem细胞株，TUNEL染色检测细胞株凋亡，MTT方法检测胰腺癌PANC-1和胰腺癌PANC1／Gem细胞的半数抑制浓度（IC50）和耐药指数（RI），Western印迹法检测酸性神经磷脂酶表达变化、二酰基甘油激酶（diacylglycerol kinase，DAGK）法检测神经酰胺含量变化。结果经过24周成功诱导出对吉西他滨耐药的胰腺癌PANC-1／Gem细胞株，吉西他滨对PANC—1和PANC-1／Gem细胞的IC50值分别为：亲本（8．13±0．85）μg／ml，24周（285．40±34．83）μg／ml，与亲本细胞相比耐药倍数为35．10倍，且凋亡率降低。Western印迹检测发现吉西他滨诱导24周的胰腺癌细胞PANC1／Gem酸性神经磷脂酶的表达低于亲本细胞。两组细胞的神经酰胺含量分别为：亲本（364．95±46．11）pmol／mgprotein，24周（120．61±20．07）pmol／mgprotein。结论酸性神经磷脂酶的表达降低，导致神经酰胺含量减少可能是胰腺癌PANC-1细胞株对吉西他滨产生耐药的机制之一。
- 范正军郭广成薛建锋王艳瑛戴兵邢玉广
- 关键词：胰腺肿瘤吉西他滨耐药神经酰胺
