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滋阴利水法治疗水肿之病机探析被引量：4: 2021年; “水为阴邪,非温不化”,中医学认为水肿多因阳虚所致,脏腑辨证责之肺、脾、肾三脏,治疗上多采用温阳、化气、活血、利水等法,较少论及阴虚水肿的治疗。近年来阴虚水肿患者亦不少见,用药辛热苦燥重伤其阴、久病肾精虚损水不循经、阳损及阴无以载气均可致阴虚水肿。对于此类水肿,不可拘于“温阳化气”之治法,应以滋阴利水为正治之法,且分消补泻之中亦有轻浅深重之别。本文试论述阴虚水肿的病因病机及滋阴利水法在水肿治疗中的运用,以期探析阴虚水肿的辨治思路特点。; 徐梦娇姜良铎湛韬刘艳彬吕明圣郑佳昆晏军; 关键词：水肿阴虚病因病机

从阳虚体质探讨原发性肝癌的防治被引量：2: 2023年; 结合肿瘤患者临床特点及相关文献,从阳虚体质着手,探讨阳虚体质与原发性肝癌的病因病机、治疗、复发、预防的关系,以期为临床诊治肝癌及防治提供新思路。; 苏晓鹏晏军张潞潞李玲孺党志博李玲周怡驰胡世平; 关键词：原发性肝癌阳虚体质

晏军治疗变应性咳嗽经验撷萃被引量：3: 2017年; 变应性咳嗽总的病因为六淫之邪犯肺为诱因,脏腑失和为内因,虚实夹杂为一般规律,基本病机特点为肺失宣降,因此固本补虚,调畅气血,兼宣肺散邪,调畅肺气,恢复肺气的正常宣降,标本兼顾方能取得良好的疗效。晏师论治变应性咳嗽,关注患者的先天禀赋及情志变化,注重中西医治疗,以西药快速缓解症状,中药治疗则强调固本为要,预防复发,中医治疗以扶脾助运使脾土得旺,气血旺盛,五脏和调,肺金亦生,佐金平木,兼补益肺气以固表,同时重视宣解,兼降气化痰,注重顺应功能,调畅肺气,通利枢机,久病补虚,适当养阴,使肺得清润,兼顾养血活血,行气化瘀,使肝体得养,血脉通畅。; 朱紫亨晏军; 关键词：变应性咳嗽肺失宣降本虚标实

肌瘤内消丸对子宫肌瘤周边及内部血流变化的调节被引量：8: 2014年; 运用彩色多普勒速度能量图技术(Convergent Color Doppler.CCD),探讨益气祛瘀、活血散结类中药配伍之肌瘤内消丸,对子宫肌瘤的作用机制及临床疗效。方法运用彩色多普勒速度能量图对肌瘤周边及内部血供情况、肌瘤大小与子宫体积变化进行观察。将120例患者随机分为治疗组60例和对照组60例,治疗组采用名老中医肖承悰教授之经验方肌瘤内消丸治疗;对照组口服中成药桂枝茯苓胶囊治疗,两组治疗前、后均进行彩色多普勒速度能量图检查并存储图像,观察子宫肌瘤患者瘤体周边及内部血流变化及评价肌瘤内消丸治疗疗效。结果治疗后治疗组瘤体血流信号消失为95%(57/60)。对照组瘤体血流信号消失为81.67%(49/60)。差异有显著意义(P<0.05),并且治疗组在肌瘤大小与子宫体积减小程度,疗效方面均优于对照组,差异有显著意义(P<0.05)。结论肌瘤内消丸治疗子宫肌瘤,具有良好的消融疗效,值得临床推广。; 汤玲顾慧霞王东红刘雁峰晏军肖承悰; 关键词：子宫肌瘤中医药疗法

补肾益肺消癥方对肺纤维化大鼠肺组织病理及细胞超微结构改变的影响被引量：5: 2016年; 目的:应用补肾益肺消癥方治疗肺纤维化大鼠,探讨该方治疗特发性肺纤维化对肺组织病理及肺泡上皮细胞超微结构改变的影响。方法:以博来霉素致肺纤维化大鼠模型,吡非尼酮为阳性药物,与补肾益肺消癥方于造模前、造模成功后和实验全程进行干预,病理组织切片HE染色、Masson染色观察病变肺组织的病理及纤维化改变,透射电镜观察肺泡上皮细胞超微结构的变化。结果:肺组织切片HE、Masson染色结果显示治疗组肺泡壁轻度增厚,胶原纤维较模型组减少,纤维化程度改善明显;透射电镜下显示治疗组胶原纤维沉积及电子致密物减少,内质网扩张及脱颗粒现象减轻。结论:补肾益肺消癥方可以延缓特发性肺纤维化病理改变的进程,恢复病变肺泡上皮细胞的功能达到治疗目的。; 杨颖溪柴立民晏军高伟华吴甜甜朱紫亨; 关键词：特发性肺纤维化病理改变细胞超微结构

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤的作用机制: 2025年; [目的]基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤(AKI)的影响及作用机制。[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组,每组10只。通过盲肠结扎穿刺的方法构建脓毒症AKI大鼠模型,各组分别于造模前每12 h灌胃,连续3 d,造模后12 h灌胃。记录各组大鼠的一般状态,酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质释放素(NGAL)、肾损伤分子(KIM)-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织病理形态变化。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平。[结果]与模型组相比,芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组大鼠的一般状态均已改善;高剂量组血清Scr、BUN水平明显降低(P<0.05),中、高剂量组NGAL和KIM-1水平明显降低(P<0.05,P<0.01);低、中、高剂量组大鼠肾脏组织病理损伤明显改善;芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.01或P<0.05),IL-10水平升高(P<0.01);芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组MDA的水平明显降低(P<0.01),CAT水平明显升高(P<0.05或P<0.01);中、高剂量组GSH-PX水平明显升高(P<0.05);高剂量组T-SOD水平明显升高(P<0.05);芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。[结论]芪黄解毒化瘀饮可以改善脓毒症AKI大鼠的一般状态,改善肾功能障碍和肾脏病理损伤,减轻炎症水平和氧化应激反应,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。; 史月欣姚志李莉朱睿晏军吴彩军; 关键词：脓毒症急性肾损伤

甲型流感病毒H1N1感染致小鼠肠道损伤机制的研究被引量：5: 2023年; 目的观察甲型流感病毒H1N1感染小鼠的一般状态、肺组织病理、肠组织病理、结肠转录组、肠内容物代谢组的变化,探究甲型流感病毒H1N1感染致小鼠肠道损伤的机制。方法用流感病毒PR8感染C57BL/6J小鼠,留取感染后第7天肺组织、结肠组织和盲肠内容物,计算肺指数,测量结肠长度,采用苏木素–伊红染色观察肺、肠组织病理,RNA-seq法进行结肠转录组测序,非靶向代谢组学检测盲肠内容物。结果感染模型组小鼠较空白对照组小鼠体质量减轻、活动减少,肺指数增加,结肠长度缩短,肺、结肠组织病理出现损伤。空白对照组和感染模型组小鼠共有1609个差异基因,437个差异代谢物,这些差异基因和差异代谢物共同富集到的通路包括花生四烯酸代谢通路和色氨酸代谢通路。结论甲型流感病毒感染可能通过改变小鼠结肠内基因表达水平和盲肠内的代谢产物造成小鼠肠道损伤。; 李金桐晏军任志鸿宋利琼肖玉春黄元铭班承钧; 关键词：甲型流感病毒肺损伤结肠损伤转录组学代谢组学

中医药干预慢性阻塞性肺疾病蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制的研究进展被引量：1: 2024年; 慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制涉及炎症反应、氧化应激、蛋白酶/抗蛋白酶系统失衡等,其中蛋白酶与抗蛋白酶系统失衡为COPD的主要发病机制之一。增多的蛋白酶可通过参与炎症反应、降解细胞外基质、重塑气道等对肺组织造成破坏。近年来,中医药以蛋白酶-抗蛋白酶失衡为切入点,开展了大量的临床研究及基础实验,积累了丰硕的成果。; 徐梦娇王海强汪伟刘惠梅李莉晏军高峰; 关键词：慢性阻塞性肺疾病中医药

基于网络药理学探讨黄芪-丹参药对治疗肝癌的作用机制与实验验证被引量：6: 2022年; 目的:基于网络药理学探讨黄芪-丹参药对治疗肝癌的作用机制,并以体外实验对相关通路进行验证。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及相关文献搜集黄芪、丹参的有效成分及相关蛋白质靶点名,利用Unitprot数据库对蛋白质靶点进行基因名校正,并通过Cytoscape 3.8.0软件绘制中药-成分-靶点网络图。通过Drugbank数据库、人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、治疗靶点数据库(TTD)、GeneCard数据库搜集肝癌的基因靶点,与黄芪-丹参药对基因靶点取交集后得到核心靶点。随后利用String 11.0数据库、Metascape数据库对核心靶点分别进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析和基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。最后通过CCK-8实验及流式凋亡实验检测药物对肝癌细胞的药效及PCR实验检测PI3K、AKT基因表达水平。结果:共筛选出黄芪丹参药对有效成分76个以及118个核心靶点,经过PPI分析,黄芪丹参药对治疗肝癌可能与AKT1、JUN、MAPK1、MAPK8、IL6、MAPK14、FOS、ESR1、EGFR、CCND1等靶点相关。GO及KEGG富集分析发现,黄芪丹参药对主要作用于转录因子,参与细胞凋亡过程,通过癌症相关通路、PI3K/AKT信号通路及TNF信号通路等起效。CCK-8实验、流式凋亡实验以PCR实验表明黄芪丹参药药对对肝癌有效,并且通过PI3K/AKT信号通路发挥凋亡作用。结论:黄芪-丹参药对治疗肝癌具有多成分、多靶点、多通路协同作用的特点,而PI3K/AKT信号通路在其中发挥重要作用。; 苏晓鹏晏军张潞潞李玲孺党志博李玲周怡驰胡世平; 关键词：丹参肝癌网络药理学靶点 PI3K/AKT信号通路

基于转录组测序技术分析中医三阳合治法减轻流感病毒致小鼠结肠损伤的作用机制: 2023年; 目的应用转录组测序技术研究麻杏石甘汤合小柴胡汤(以下称"三阳合治")减轻流感病毒感染小鼠结肠损伤的作用机制。方法甲型流感病毒H1N1滴鼻诱导流感病毒致小鼠结肠损伤模型。小鼠分为空白组、模型组和三阳合治组,每组10只小鼠。模型组、三阳合治组分别以PBS、麻杏石甘汤合小柴胡汤灌胃,7天后取各组小鼠结肠组织,观察结肠长度及结肠病理损伤情况,并进行转录组测序,筛选三阳合治组与模型组显著差异基因进行GO、KEGG和GSEA分析。结果三阳合治干预后显著改善了小鼠的结肠长度,减轻了结肠病理损伤。三阳合治组与模型组有92个显著差异表达基因,GO分析提示差异基因富集于细胞因子和趋化因子产生的调节、炎症应答、防御反应、免疫反应、NIK/NF-κB信号的调节以及MAPK级联等生物过程,以及刷状缘膜、刷状缘、微绒毛等与肠道屏障相关的细胞组分。KEGG分析提示差异基因富集于Toll样受体信号通路、产生IgA的肠道免疫网络、补体和凝血级联以及PPAR信号通路等。GSEA分析提示产生IgA的肠道免疫网络、PPAR信号通路以及丙酸代谢和丁酸盐代谢等在三阳合治干预后显著上调,而凋亡和MAPK信号通路在三阳合治干预后显著下调。结论三阳合治法主要通过免疫、炎症、代谢等发挥对流感病毒感染小鼠的肠道保护作用。; 张亚楠晏军宋利琼黄元铭刘畅刘国星李金桐张悦王明哲翟志光王成祥张立山班承钧许文波程淼; 关键词：流感病毒转录组测序结肠损伤

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