徐昉
- 作品数：7 被引量：44H指数：5
- 供职机构：北京中医药大学东直门医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于气机升降理论从脏腑论治反流性咽喉炎被引量：9
- 2017年
- 反流性咽喉炎的病理关键为脏腑气机升降失调,主要表现为:(1)外邪袭肺,肺失宣降;(2)脾失健运,中焦不畅;(3)肝气郁结,横逆犯胃。故其治疗原则以调理全身气机,和胃降逆为主,同时佐以宣发肺气、健运脾气、条达肝气等治法,以达全身气机通调,症状得以好转的目的。
- 徐昉晏军
- 关键词：反流性咽喉炎气机升降中医理论
- 老年肺炎的中西医对比
- 本文分别从中西医角度对老年肺炎的病因、病机及治疗进行对比,目的在于强调中西医结合治疗,发挥各自的优势,以提高临床疗效和存活率.
- 宋一玮徐昉晏军
- 关键词：肺炎老年患者中西医结合发病机制
- 补肾益肺消癥方干预肺纤维化大鼠JNK凋亡信号通路关键分子的表达调控内质网应激的作用机制被引量：11
- 2016年
- 目的探讨补肾益肺消癥方干预肺纤维化大鼠内质网应激和JNK细胞凋亡信号通路的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组、中药预防组、中药治疗组、中药防治组,除空白组外,其他组均以博莱霉素致大鼠肺纤维化模型。中药预防组及中药防治组造模1 d后开始给予补肾益肺消癥方12.68 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃。造模28 d后确定造模是否成功,并处死中药预防组大鼠,观察预防性给药对IPF的影响;造模成功后,阳性药物组给予吡非尼酮53.57 mg/(kg·d)灌胃,中药治疗组及中药防治组给予补肾益肺消癥方12.68 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组仍给予等量生理盐水灌胃,持续28 d。HE染色观察各组大鼠肺组织病理变化,real-time PCR及Westernblot检测肺组织中JNK信号通路相关因子GRP78、IRE1α、p-JNK、TRAF2基因表达及蛋白含量的差异。结果肺组织切片HE染色显示,阳性药物组、中药预防组及中药治疗组肺泡轻度破坏,成纤维细胞有一定程度增生;中药防治组肺泡结构完整,有少量成纤维细胞增生,较模型组纤维化程度明显改善;模型组肺组织中GRP78、IRE1α、p-JNK、TRAF2基因表达拷贝数比值及蛋白含量均明显高于空白组(P均<0.05);中药治疗组和中药防治组GRP78基因表达拷贝数比值及蛋白含量和TRAF2基因表达拷贝数比值均明显低于模型组(P均<0.05),阳性药物组和中药防治组IRE1α基因表达拷贝数比值均明显低于模型组(P均<0.05),阳性药物组、中药预防组、中药治疗组和中药防治组IRE1α蛋白含量均明显低于模型组(P均<0.05),中药防治组p-JNK蛋白含量明显低于模型组(P<0.05)。结论通过下调GRP78、IRE1α、p-JNK、TRAF2的水平,调控JNK信号通路,减轻内质网应激,减少细胞凋亡是补肾益肺消癥方延缓肺纤维化的作用机制之一。
- 吴甜甜柴立民杨颖溪高伟华朱紫亨徐昉余佳骏韦翊李雪晏军
- 关键词：肺纤维化内质网应激
- 补肾益肺消癥方对α-SMA及SP-C蛋白对肺纤维化大鼠病变肺组织分布及表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的探讨补肾益肺消癥方干预肺纤维化大鼠α-SMA及SP-C蛋白在病变肺组织中分布及表达的作用机制。方法以博来霉素致大鼠肺纤维化的动物模型,以吡非尼酮作为阳性对照药物,补肾益肺消癥方分别于模型过程中、造模后及实验全程进行干预,观察动物活动及体重变化,免疫组化检测病变肺组织中α-SMA、SP-C蛋白表达。结果大鼠体重显示,模型组体重较正常组明显减轻(P<0.05),中药防治组体重较模型组明显升高(P<0.05)。免疫组化、免疫荧光结果显示,模型组病变肺组织中α-SMA、SP-C蛋白表达较正常组明显升高(P<0.05),阳性组和中药组α-SMA、SP-C蛋白表达较模型组明显减低(P<0.05)。结论补肾益肺消癥方可以通过减少α-SMA的表达及成熟SP-C蛋白沉积,减少成纤维灶的形成,抑制内质网应激反应,延缓特发性肺纤维化的病理进程,从而达到治疗的目的。
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- 关键词：特发性肺纤维化Α-平滑肌肌动蛋白
- 慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的中医药研究进展被引量：3
- 2018年
- 慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化是慢性阻塞性肺疾病发展必然趋势和病理结局。中医认为慢性阻塞性肺疾病和肺间质纤维化虽是不同的疾病,却有共同的病机。多年来使用中医药的经验显示中医药在减轻患者肺间质纤维化程度、改善肺功能等方面有良好的优势和广阔的应用前景。本文通过对相关文献分析、总结,对慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的病机、诊断及辨证标准、治疗进行简要介绍。
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- 关键词：慢性阻塞性肺疾病中医药
- 补肾益肺消癥方对肺纤维化大鼠内质网应激及CHOP信号通路关键分子表达的影响被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨补肾益肺消癥方治疗特发性肺纤维化疗效的作用机制。方法:以博莱霉素致大鼠肺纤维化为动物模型,以吡非尼酮为阳性对照药物,补肾益肺消癥方干预,以透射电镜观察AECⅡ超微结构的变化,Real-time PCR和Western blot检测CHOP信号通路关键分子的基因及蛋白在病变肺组织中含量的变化。结果:透射电镜下与模型组比较,阳性对照组及中药各组弹性纤维、胶原纤维沉积及电子致密物减少,内质网扩张现象减轻。补肾益肺消癥方干预下,PERK、CHOP在蛋白水平和mRAN水平的表达呈下调趋势。结论:补肾益肺消癥方可以干预CHOP凋亡通路关键分子表达,调控肺纤维化大鼠细胞内质网应激,抑制AECⅡ细胞凋亡,阻滞和减缓肺组织的纤维化进程。
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- 关键词：肺纤维化大鼠内质网应激细胞超微结构
- 补肾益肺消癥方对特发性肺纤维化大鼠Caspase-12信号通路关键分子基因和蛋白表达的影响被引量：20
- 2016年
- 目的探讨补肾益肺消癥方干预特发性肺纤维化大鼠含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-12信号通路关键分子基因和蛋白表达的作用机制。方法以博莱霉素造大鼠肺纤维化模型。吡非尼酮作为阳性对照药物,补肾益肺消癥方分别于造模中(预防组)、造模后(治疗组)及实验全程(防治组)进行干预。Masson染色观察大鼠病变肺组织纤维化改变的程度,Western blot、Real-time PCR检测病变肺组织中Caspase-12信号通路相关分子基因与蛋白表达的改变。结果阳性对照组和中药各组肺泡结构轻度改变,有少量胶原纤维沉积,纤维化程度较模型组明显改善。模型组大鼠肺组织中Caspase-12通路基因及蛋白表达比正常组明显升高(P<0.05),阳性组及中药各组Caspase-12通路基因及蛋白表达较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),其中中药防治组效果更优。结论补肾益肺消癥方可以通过干预Caspase-12通路关键分子的表达,调控肺泡上皮细胞内质网应激反应,延缓和抑制特发性肺纤维化病理改变进程。
- 杨颖溪柴立民吴甜甜高伟华朱紫亨徐昉余佳骏晏军
- 关键词：凋亡通路
