李慧
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
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- 血管紧张素-(1-7)与血管紧张素Ⅱ对THP-1巨噬细胞NPC1表达
- 目的以THP-1源性巨嗜细胞为研究对象,研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对C型1类尼曼-匹克蛋白(NPC1)表达及胆固醇流出率的影响,阐明Ang-(1-7)对AngⅡ在胆固醇逆转...
- 李慧杨志明肖传实康玉明
- 血管紧张素(1-7)和血管紧张素Ⅱ对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运子A1表达及胆固醇外流的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达及胆固醇外流的影响。方法将诱导分化的巨噬细胞随机分为对照组、AngⅡ组、Ang(1-7)组、AngⅡ+不同浓度Ang(1-7)组、AngⅡ+Ang(1-7)+A-779组,分别运用RT-PCR及Western blot方法检测AB-CA1 mRNA及蛋白的表达,液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果与对照组相比,AngⅡ可抑制ABCA1mRNA(0.471±0.036比0.857±0.053,P<0.05)及蛋白(0.473±0.029比0.652±0.031,P<0.05)的表达,减少胆固醇外流(8.937±0.353比13.942±0.478,P<0.05);而Ang(1-7)促进ABCA1 mRNA(0.949±0.087比0.857±0.053,P<0.05)及蛋白(0.722±0.045比0.652±0.031,P<0.05)的表达,增加了胆固醇外流(15.477±0.882比13.942±0.478,P<0.05),且呈剂量依赖性地减弱AngⅡ的抑制作用(P<0.05);ABCA1 mRNA及蛋白的表达和胆固醇外流A-779组与AngⅡ组比较差异无统计学意义(0.472±0.063比0.471±0.036、0.515±0.048比0.473±0.029及9.309±0.333比8.937±0.353,P>0.05)。结论 AngⅡ可抑制巨噬细胞ABCA1的表达、减少胆固醇外流;Ang(1-7)通过其特异性受体MAS受体介导拮抗AngⅡ抑制巨噬细胞ABCA1的表达,促进胆固醇流出,进而对动脉粥样硬化的发生发展起保护作用。
- 柴婵娟杨志明吴蕊梁斌李慧
- 关键词：ATP结合盒转运子A1THP-1巨噬细胞动脉粥样硬化
- 类风湿关节炎合并间质性肺疾病的发病机制的研究进展
- 2023年
- 类风湿关节炎合并间质性肺疾病有较高的发病率及死亡率,临床中研究其发病机制意义重大,可为该病的靶点治疗提供证据,早期有效控制病情,提高患者生存质量,降低死亡率。此外,研究参与致病的危险因素可为高危人群预防提供证据,早期预防及诊断,对改善疾病预后有较大意义。本文主要从吸烟人群易感性、微生物病原体等环境层面,基因易感性、基因变异等基因层面,以及自身抗体及免疫细胞、细胞因子等分子层面进行综述,具体阐释多种因素参与类风湿关节炎合并间质性肺病的发病机制。
- 李慧高惠英
- 关键词：类风湿关节炎间质性肺疾病发病机制病理生理学T细胞亚群
- 血管紧张素Ⅱ通过下调THP-1源性巨噬细胞NPC1的表达而减少细胞
- 目的以THP-1源性巨嗜细胞为研究对象,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞C型1类尼曼-匹克蛋白(NPC1)表达及胆固醇流出的影响。方法体外培养的人THP-1单核细胞经PMA诱导48h,使之分化为巨噬细...
- 李慧杨志明肖传实康玉明
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ通过下调巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白的表达而减少细胞胆固醇流出被引量：2
- 2010年
- 目的以THP-1源性巨噬细胞为研究对象,探讨血管紧张素Ⅱ对THP-1源性巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白表达及胆固醇流出的影响。方法体外培养的人THP-1单核细胞经佛波酯诱导48 h,使之分化为巨噬细胞,采用不同浓度的AngⅡ进行处理,逆转录聚合酶链反应和Western Blotting蛋白印记技术分别检测血管紧张素Ⅱ对C型1类尼曼-匹克蛋白mRNA与蛋白表达的影响,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果与对照组相比,血管紧张素Ⅱ能下调THP-1源性巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白mRNA与蛋白质的表达,减少巨噬细胞内胆固醇流出(P<0.05),并呈浓度依赖性。结论血管紧张素Ⅱ可能通过抑制THP-1巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白的表达,减少巨噬细胞内胆固醇流出,进而促进动脉粥样硬化的发生发展。
- 李慧杨志明肖传实康玉明
- 关键词：巨噬细胞动脉粥样硬化
- 血管紧张素-(1-7)与血管紧张素Ⅱ对THP-1巨噬细胞NPC1表达及胆固醇流出的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对C型1类尼曼-匹克蛋白(NPC1)表达及胆固醇流出率的影响,探讨Ang-(1-7)对AngⅡ在胆固醇逆转运方面的拮抗作用。方法:体外培养的人THP-1单核细胞经佛波酯(PMA)诱导48 h,使之分化为巨噬细胞,随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组和AngⅡ+Ang-(1-7)+Ang-(1-7)受体阻断剂A-779组。运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blotting蛋白印记技术分别检测NPC1 mRNA与蛋白的表达水平,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果:与对照组相比,AngⅡ能引起THP-1源性巨噬细胞NPC1 mRNA与蛋白质表达的下调及胆固醇流出的减少(P<0.05);Ang-(1-7)使NPC1蛋白和mRNA表达升高,胆固醇流出增多(P<0.05);混合刺激组中,不同浓度的Ang-(1-7)(100-10 000 nmol/L)呈剂量依赖性地减轻AngⅡ对THP-1源性巨噬细胞NPC1蛋白和mRNA表达的抑制作用,促进细胞胆固醇流出,与AngⅡ组相比差异显著(P<0.05);加入A-779组与AngⅡ组比较无显著差异(P>0.05)。结论:Ang-(1-7)通过其特异性受体Mas拮抗AngⅡ抑制的THP-1巨噬细胞NPC1的表达,并呈浓度依赖性,进而促进巨噬细胞内胆固醇流出,抑制动脉粥样硬化的发生发展。
- 李慧杨志明肖传实康玉明
- 关键词：巨噬细胞动脉粥样硬化
