杜庆成
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
- 供职机构：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- GSTP1基因低表达与全氟辛烷磺酸致大鼠肝脏氧化损伤的关系研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨GSTP1基因低表达与全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露致大鼠肝脏氧化损伤的关系,及其在PFOS肝毒性中的作用。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和PDFOS 0.5、5.0、20 mg/kg·bw·d 3个剂量组,经口灌胃染毒90 d,1次/d。染毒期间观察动物的毒性反应,检测肝脏病理改变及超微结构变化;硫代巴比妥酸法检测脂质过氧化产物MDA含量及总抗氧化能力T-AOC活性;荧光定量PCR方法检测GSTP1基因mRNA表达情况。结果 0.5、5.0和20 mg/kg·bw·d剂量组染毒大鼠均出现体重下降、精神状态差和躁动易激惹等中毒体征,20 mg/kg·bw·d剂量组体重降低明显、肝脏系数增加(P<0.01)。病理形态学发现各剂量组大鼠肝细胞不同程度的肿胀、胞浆空泡化及囊泡样脂滴沉积等毒性病理改变。与对照组比较,5.0和20 mg/kg·bw·d剂量组肝脏MDA含量显著升高(P<0.01),伴随T-AOC活性降低。Real-time PCR结果显示,肝脏GSTP1基因mRNA表达水平在PFOS中、高剂量组呈现下降趋势,20 mg/kg·bw·d组下调明显(P<0.05)。GSTP1 mRNA表达水平与MDA含量呈显著负相关(r=-0.307,P=0.028)。结论 PFOS暴露大鼠肝脏组织的GSTP1 mRNA表达水平下调。GSTP1基因转录抑制可能加剧肝脏氧化损伤发生发展,与PFOS的肝脏毒性有关。
- 郑敏杜庆成赵文锦吴智君程娟
- 关键词：全氟辛烷磺酸肝损伤GSTP1基因
- Foxp3基因在T细胞介导大鼠急性一氧化碳中毒神经免疫损伤中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的分析急性CO染毒大鼠T淋巴细胞亚群和Foxp3基因表达水平的变化,初步探讨Foxp3基因在急性CO中毒中枢神经系统免疫损伤中的作用。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和CO染毒组(设立染毒后第3、7、14和21天组)。采用急性静式吸入染毒方法,CO浓度为2 000及3 000 ppm。分别于CO染毒后3、7、14和21 d处死动物,组织病理学显微镜下观察不同时间点大鼠中枢神经元及有髓神经纤维的病理改变;免疫组织化学染色方法检测脑组织中CD4膜分子蛋白的表达水平;流式细胞仪分析外周血T淋巴细胞亚群百分比变化;real-time PCR方法检测外周血中Foxp3基因mRNA的表达情况。结果 CO吸入染毒后大鼠出现明显的中毒症状,陆续出现兴奋躁动直至昏迷,口鼻黏膜樱桃红色。染毒各组大鼠脑组织存在不同程度的病理性改变,主要表现为脑皮质及海马区神经元变性坏死、海马椎体细胞疏松化及少量淋巴细胞浸润等,以14 d病变最为严重。砂罗铬花青染色见大脑白质神经纤维髓鞘肿胀变性,部分髓鞘脱失。免疫组化半定量分析发现急性CO染毒各组大鼠脑皮质及海马区的CD4膜蛋白阳性表达量明显升高。染毒后7和14 d,外周血CD4+T淋巴细胞百分比较对照组明显增加(P<0.05);且伴随T-reg细胞百分比减少(P<0.01)。与对照组比较,染毒各组外周血Foxp3基因mRNA表达水平均下降明显,以第7天下调最为显著(P<0.01)。Pearson相关分析显示外周血Foxp3 mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞数量呈显著性负相关(r=-0.399,P=0.011)。结论急性CO中毒外周血Foxp3基因mRNA表达下调,T-reg细胞数量减少。Foxp3基因转录抑制可能加重T淋巴细胞介导的中枢神经免疫炎症反应,与急性CO中毒神经免疫损伤有关。
- 郑敏鱼涛杜庆成吴智君张蔓赵文锦程娟
- 关键词：急性CO中毒免疫损伤T细胞FOXP3基因
- 碲化镉量子点对小鼠肾脏的氧化损伤作用
- 2014年
- 目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肾脏的氧化损伤作用。方法将40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只动物,尾静脉注射CdTe QDs溶液染毒。染毒组染毒浓度分别为0.5、5、50和500 nmol/ml,每只动物注射0.2 ml;对照组注射等体积的生理盐水,染毒24 h后小鼠脱臼处死。采用生化方法检测肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察肾脏细胞8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)表达水平、TUNEL法检测肾细胞凋亡。结果 500 nmol/ml CdTe QDs染毒组MDA含量显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);5、50和500 nmol/ml CdTe QDs染毒组SOD和CAT活性与对照组比较显著降低(P<0.01);免疫组化法观察0.5、5、50、500nmol/ml CdTe QDs染毒组肾细胞核内均可见棕褐色的8-OHd G阳性颗粒表达,TUNEL法检测可见50、500 nmol/ml CdTe QDs染毒组有凋亡细胞阳性颗粒表达。结论本实验条件下CdTe QDs可对小鼠肾脏组织产生一定程度的氧化损伤作用,并有一定的剂量-效应关系。
- 谢广云王全凯杜庆成郑敏陈巍黄沛力孙志伟
- 关键词：量子点小鼠肾脏
- 碲化镉量子点对小鼠肝脏的氧化损伤作用研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肝脏的氧化损伤作用。方法将40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只,尾静脉注射染毒。染毒浓度分别为0(对照)、0.5、5、50和500nmol/ml CdTe QDs溶液,每只动物注射0.2ml,对照组注射等体积的生理盐水,染毒24h后小鼠脱臼处死。采用生化方法检测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察肝脏细胞8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)表达水平、TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果 500nmol/ml CdTe QDs染毒组MDA含量与对照组比较显著增加(P<0.05);50和500nmol/ml CdTe QDs染毒组SOD活性与对照组比较显著降低(P<0.01);5、50和500nmol/ml CdTe QDs染毒组的CAT活性与对照组比较显著降低(P<0.01);免疫组化观察50、500nmol/ml CdTe QDs组肝细胞核内可见棕褐色的8-OHdG阳性颗粒表达,TUNEL法检测可见500nmol/ml CdTe QDs染毒组有少量凋亡细胞阳性颗粒表达出现。结论该实验条件下CdTe QDs可对小鼠肝脏组织产生氧化损伤作用,并有一定的剂量-效应关系。
- 谢广云杜庆成郑敏陈巍刘娜鲁洋黄沛力孙志伟
- 关键词：量子点碲化镉
- 过敏性哮喘与细胞因子关系被引量：2
- 2002年
- [目的 ]研究速发型哮喘及晚发型哮喘与细胞因子关系 ,了解不同的细胞因子对不同类型哮喘的调节作用 ,探讨其免疫学发病机制。 [方法 ]以提取的平菇孢子抗原致敏 ,激发豚鼠建立哮喘模型 ,激发后 2d处死 ,取其脾淋巴细胞培养上清液检测IL 4水平。卵清蛋白致敏 ,激发建立小鼠哮喘模型 ,取其血清 ,以ELISA试剂盒检测IL 5水平 (pg)。注射抗IL 5单抗 (第一次激发前 2h一次性皮下注射 1mg/kg)后观察 1L 5水平变化及嗜酸性细胞变化。 [结果 ]致敏 ,激发豚鼠脾淋巴细胞培养上清液中IL 4水平为 ( 14± 0 8)U/ml,正常对照组为 ( 6 7± 1 5 )U/ml ,实验组比正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1)。IL 4活性 ,实验组为 ( 2 15 89± 893)cpm ,正常对照组为 ( 116 74± 2 81)cpm ,实验组同样比正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1)。卵清蛋白致敏 ,激发的哮喘小鼠 2d及 4d组血清中IL 5水平均较正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1) ,分别为正常对照组的 10 3及 2 4 5倍。而注射抗IL 5单抗组比未注射组明显降低 (P <0 0 0 1)。注射 2d及4d组分别为未注射组的 10 2 %和 5 3% ,与正常对照组无明显差别。血中嗜酸性细胞变化 :卵清蛋白致敏 ,激发的哮喘小鼠 2d及 4d组血中酸性细胞较正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1) 。
- 郎温芳谢晓霜杜庆成邹昌淇许建宁李电东
- 关键词：过敏性哮喘细胞因子发病机制
- 碲化镉量子点对小鼠肾脏的氧化损伤作用研究
- 目的 探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肾脏的氧化损伤作用.方法 将40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只动物,尾静脉注射染毒.染毒浓度分别为0(对照1、0.5、5、50和500nmol/mICdTe QDs...
- 谢广云杜庆成黄沛力孙志伟
- 碲化镉量子点对小鼠肝、肾的毒性研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肝、肾的毒性作用。方法将40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只,采用尾静脉注射方式染毒。染毒浓度分别为0(对照组)、0.5、5、50和500 nmol/ml CdTe QDs溶液,每只动物注射0.2 ml,对照组注射等体积的生理盐水,染毒24 h后小鼠脱臼处死。取肝脏、肾脏秤重,计算脏器系数;测定小鼠血清生化和血液常规指标,并对肝脏和肾脏进行病理组织学检查。结果各染毒浓度组肝、肾脏器系数与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);肌酐(CRE)和血小板(PLT)与对照组比较显著降低(P<0.01);各染毒浓度组动物的肝细胞可见不同程度的水样变、肝细胞肿胀、肝细胞点状坏死,伴淋巴细胞浸润;肾小管浊肿、肾小动脉扩张充血及间质部分区域小血管充血。结论本研究条件下,CdTe QDs能够对小鼠肝、肾产生毒性作用。
- 谢广云郑敏陈巍杜庆成李斌黄沛力孙志伟
- 关键词：量子点肝毒性肾毒性病理组织学检查小鼠
