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毛蓓蓓

作品数：1 被引量：1H指数：1
供职机构：中国医学科学院基础医学研究所更多>>
发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇细胞
  • 1篇细胞耐药
  • 1篇细胞耐药性
  • 1篇慢性
  • 1篇耐药
  • 1篇耐药性
  • 1篇SIRT1
  • 1篇DNA损伤
  • 1篇K562
  • 1篇K562细胞

机构

  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇陈厚早
  • 1篇刘德培
  • 1篇吕湘
  • 1篇毛蓓蓓
  • 1篇宋崴

传媒

  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
SIRT1增强人慢性粒系白血病K562细胞耐药性被引量：1
2011年
目的研究Ⅲ类去乙酰化酶SIRT1对人慢性粒系白血病K562细胞耐药性的影响及其机制。方法分别将酶活性缺失突变型SIRT1-H363Y和SIRT1 shRNA表达质粒转染K562细胞,G418筛选稳定克隆后用H2O2和依托泊甙(et-oposide)处理细胞,Western blot检测caspase3剪切,BAX表达及DNA损伤标志物H2A.X磷酸化;在MCF-7和293A中过表达野生型SIRT1,检测H2O2和etoposide处理后的H2A.X磷酸化。结果 K562细胞中SIRT1-H363Y表达和SIRT1干扰均能促进H2 O2和etoposide诱导的caspase3剪切及BAX表达,并显著抑制H2 O2诱导的H2A.X磷酸化(对照vs SIRT1-H363Y:0.54±0.03 vs 0.23±0.01)(P<0.01)和etoposide(对照vs SIRT1 H363Y:1.36±0.20 vs 0.68±0.14)(P<0.05);(对照vs SIRT1 RNAi:0.68±0.06 vs 0.44±0.04)(P<0.01);在MCF-7和293A细胞中,野生型SIRT1过表达能明显增加etoposide诱导的H2A.X磷酸化(MCF-7:0.26±0.04 vs 0.46±0.02)(P<0.01);(293A:0 vs0.42±0.09)(P<0.05)。结论 SIRT1能保护K562细胞对抗DNA损伤药物诱导的凋亡,增强DNA损伤修复信号。
毛蓓蓓宋崴吕湘陈厚早刘德培
关键词：SIRT1DNA损伤耐药性K562细胞
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