王法琦
- 作品数：8 被引量：18H指数：3
- 供职机构：大连理工大学环境与生命学院工业生态与环境工程教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：环境科学与工程医药卫生更多>>
- 大鼠胚胎期PFOS暴露致出生早期死亡及神经系统发育影响的基因组学分析被引量：1
- 2010年
- 为了阐明PFOS导致新生儿死亡的可能原因和机制,探讨PFOS致死与神经系统发育的相互联系,利用基因芯片技术,观察了经PFOS饲料染毒后出生1和7d大鼠脑组织基因表达情况,通过基因组学(Gene Ontology)和生物路径(Pathway)对差异基因的功能和相互联系进行分析.结果显示,PFOS染毒后,出生1、7d的大鼠脑皮质组织分别有864、642条基因发生差异表达,差异基因涉及的与PFOS致死相关的生物过程包括中枢神经系统发育、血循环系统、刺激应答、骨骼发育、氧化应激、心脏功能以及pH值调节等.结果表明,PFOS导致的出生早期死亡与神经系统发育有关,PFOS可能通过改变脑组织血氧平衡,影响正常的中枢神经系统功能和发育过程而使新生儿的存活率下降.
- 王法琦刘薇金一和于文广刘晓晖刘力
- 关键词：全氟辛烷磺酸基因芯片
- PFOS和PBDE-47对发育期大鼠甲状腺激素的联合毒性效应
- ＜正＞1.引言全氟辛烷磺酸（Perfluorooctane sulfonate,PFOS）和多溴联苯醚（polybrominated diphenyl ethers,PBDEs）是广泛共存于环境中的两种重要污染物,是继多...
- 王法琦金一和刘薇
- 文献传递
- PFOS 和PBDE-47 对发育期大鼠甲状腺激素的联合毒性效应
- @@全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate，PFOS)和多溴联苯醚(polybrominated diphenyl ethers，PBDEs)是广泛共存于环境中的两种重要污染物，是继多氯联苯等内...
- 王法琦金一和刘薇
- 几种因素对血管细胞分泌SO<,3><'2->影响的初步研究
- 我室历时20多年深入研究发现，二氧化硫及其衍生物不仅对呼吸器官有毒理作用，而且对其他多种器官(如脑、心、肝、胃、肠、脾、胸腺、肾、睾丸及骨髓细胞)均有毒理作用，是一种全身性毒物，SO<,2>不仅可从外源性吸入或摄入，也可...
- 王法琦
- 关键词：主动脉内皮细胞主动脉平滑肌细胞血管张力细胞信号转导硝酸还原酶法
- 文献传递
- 内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ：与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节被引量：11
- 2009年
- 为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为“SO2供体”的问题进行了讨论.结果显示：1）气态SO（21～2000μmol·L^-1）对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物（亚硫酸盐和亚硫酸氢盐）,表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2）SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3）正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为（127.76±31.34）和（16.77±8.24）μmol·L^-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4）内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5）不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱（Ach）均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素（NE）能够抑制SO2产生.由此结论：1）SO2生理作用的失活途径为“气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐”,亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的“SO2供体”;2）直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3）血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4）SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质（如Ach、NE）所调节.
- 孟紫强李君灵张全喜白维铭杨振华王法琦赵颖
- 关键词：二氧化硫二氧化硫衍生物亚硫酸盐生理浓度气体信号分子血管舒张作用
- 胚胎期及哺乳期全氟辛烷磺酸盐(PFOS)暴露对大鼠长时程突触可塑性影响的miRNA组学研究被引量：5
- 2012年
- 为探讨PFOS胚胎期及哺乳期暴露对动物子代学习记忆能力影响的分子机理,采用微小RNA(miRNA)芯片技术检测PFOS胚胎期及哺乳期暴露对出生第1和7天大鼠脑组织miRNA表达的影响,分析突触可塑性相关miRNA表达的差异变化。结果显示,经PFOS暴露后出生第1和7天的大鼠脑组织中分别有24和17个miRNA发生显著性差异表达(p<0.05),其中与突触传递和神经递质转运等相关的miRNA的差异表达最为显著,主要包括miR-466b、miR-672、miR-297、miR-674-3p和miR-207。差异表达miRNA的路径分析显示出生后1和7d的大鼠的长时程增强效应(LTP)均受PFOS显著影响(p<0.05),这说明PFOS胚胎期及哺乳期暴露可能通过影响LTP的形成、发展和维持过程对大鼠子代大脑学习记忆能力造成威胁,并且miR-466b、miR-672、miR-297、miR-674-3p和miR-207可能参与了其中的调控过程。
- 王法琦刘薇金一和马军胜于明曦
- 关键词：全氟辛烷磺酸盐长时程增强效应MIRNA芯片突触可塑性
- 胚胎期和哺乳早期全氟辛烷磺酸盐(PFOS)暴露对大鼠肝脏脂肪酸代谢影响的microRNA组学研究被引量：3
- 2013年
- 研究低剂量全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)对大鼠幼仔肝脏中microRNA的表达及脂肪酸代谢的影响,并且从microRNA分子角度探讨PFOS对肝脏相关功能影响的分子毒性机制及预测其他一些潜在的毒性效应。PFOS染毒剂量为3.2mg·kg-1,对照组给予同等体积的含2%的聚氧乙烯山梨糖醇酐单月桂酸酯乳化剂(Tween 20),利用高通量miRNA芯片技术观察了胚胎期和哺乳早期经PFOS染毒后出生第1和7天(PND1和PND7)大鼠肝脏组织miRNA的表达情况。结果显示,PFOS能够引起仔鼠肝脏microRNA表达量的变化,PND1和PND7时显著变化的microRNA个数分别为46和9个。miR-125a-3p、miR-23a*、miR-25及miR-494同时在PND1和PND7显著性表达,PND1呈现下调性变化,PND7呈现上调性变化。通过生物信息学和统计学分析发现:PFOS具有大鼠肝脏早期发育毒性,而且胚胎期的毒性效应强于哺乳早期;大鼠幼仔肝脏早期发育中,PFOS对其糖脂代谢及细胞凋亡过程具有毒性效应;胚胎期和哺乳早期,在低剂量PFOS暴露下,β和ω氧化代谢是肝脏脂肪酸代谢的主要方式;脂酰COA合成酶、脂酰COA脱氢酶及烯酰COA水合酶等脂肪酸代谢过程的关键酶,是PFOS暴露下microRNA潜在的靶分子。研究表明,PFOS具有多种肝脏早期发育毒性,低剂量PFOS暴露下,microRNA能够调节肝脏脂肪酸代谢相关靶基因的表达,进而调控脂肪酸代谢过程。
- 马军胜刘薇王法琦金一和
- 关键词：全氟辛烷磺酸
- 全氟辛烷磺酸发育神经毒性的分子机制研究
- 全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate, PFOS),是2009年被列入POPs黑名单的持久性有机污染物,其发育神经毒性已被国内外学者广泛研究,但PFOS神经毒性的分子机制尚不全面,本项目的主要...
- 王法琦
- 关键词：全氟辛烷磺酸BDE-47基因芯片
- 文献传递
