白维铭
- 作品数：1 被引量：11H指数：1
- 供职机构：山西大学环境与资源学院环境医学与毒理学研究所更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：环境科学与工程更多>>
- 内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ：与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节被引量：11
- 2009年
- 为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为“SO2供体”的问题进行了讨论.结果显示：1）气态SO（21～2000μmol·L^-1）对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物（亚硫酸盐和亚硫酸氢盐）,表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2）SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3）正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为（127.76±31.34）和（16.77±8.24）μmol·L^-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4）内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5）不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱（Ach）均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素（NE）能够抑制SO2产生.由此结论：1）SO2生理作用的失活途径为“气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐”,亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的“SO2供体”;2）直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3）血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4）SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质（如Ach、NE）所调节.
- 孟紫强李君灵张全喜白维铭杨振华王法琦赵颖
- 关键词：二氧化硫二氧化硫衍生物亚硫酸盐生理浓度气体信号分子血管舒张作用
