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王超: 作品数：211 被引量：716H指数：13; 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生经济管理文化科学生物学更多>>

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应用带蒂肌皮瓣修补顽固性咽瘘: 1 临床资料某男患,72岁。1999年10月确诊为喉鳞状细胞癌,在当地医院行全喉切除术。术后第3月开始行总量为6000rad的放疗,共两个月。放疗结束两个月后,于原切口上方出现质硬包块,并逐渐增大。经抗生素治疗一个月,局...; 王超金德均肖玉丽; 文献传递

氧化砷和顺铂对喉鳞癌细胞Hep-2的作用及其机制: 2004年; 目的　探讨氧化砷 (arsenousoxide ,As2 O3)和顺铂 (cisplatin ,DDP)对喉鳞癌细胞 (Hep 2 )的作用及其机制。方法　用Hep 2细胞株进行传代培养 ,观察As2 O3和DDP对不同培养时间细胞的生长抑制情况 ;MTT法检测不同浓度的As2 O3和DDP对Hep 2细胞存活率的影响 ,并记录细胞形态的变化 ;电镜和 3’ 原位末端标记法 (TUNEL)检测Hep 2细胞凋亡的发生和形态学改变。结果　①随着药物对Hep 2细胞作用时间的延长 ,细胞生存率明显降低 ,存在时间依赖性。②MTT检测显示 ,As2 O3和DDP对细胞增殖的抑制效应具有剂量依赖性。③光镜观察发现 ,药物作用组细胞出现病变。④电镜和TUNEL染色证实 ,As2 O3和DDP对Hep 2细胞的抑制作用是以促进细胞凋亡为主。结论　As2 O3和DDP可能通过促进细胞凋亡发挥抗肿瘤的作用。; 肖辉金德钧王超徐秀玉杨静波李呼伦; 关键词：氧化砷顺铂喉鳞癌细胞凋亡

白黎芦醇对GH3细胞增殖和PRL合成的影响被引量：6: 2006年; 目的探讨白黎芦醇对垂体腺瘤GH3细胞增殖和泌乳素合成的影响,及其对雌激素的拮抗作用。方法在无血清无酚红的培养条件下,白黎芦醇单独或与雌二醇联合作用于GH3细胞,用MTT法测定细胞增殖,用免疫荧光法、RT-PCR和Western印迹法测定泌乳素的表达情况。结果白黎芦醇对GH3细胞增殖具有刺激和抑制双相作用,呈时间-剂量依赖性。并且白黎芦醇使GH3细胞中PRL阳性细胞比例下降。同时,白黎芦醇抑制泌乳素的合成。白黎芦醇对雌二醇诱发的细胞增殖和泌乳素合成均有拮抗作用,但对泌乳素合成的拮抗作用较强,而雌二醇刺激细胞增殖作用较其诱发泌乳素合成作用强。结论白黎芦醇对GH3细胞增殖和泌乳素合成均有抑制作用,从两方面发挥着抗肿瘤作用。; 王超胡志强初明程玉杨孔宾李守巍胡恩喜; 关键词：垂体肿瘤白黎芦醇催乳素细胞增殖

银杏叶提取物对缺氧条件下RPE细胞增殖和迁移的影响: 目的：研究银杏叶提取物研究银杏叶提取物(extract of ginkgo biloba，EGB)对体外培养缺氧条件下人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigmentepithelium cells，HR...; 王超; 关键词：银杏叶提取物缺氧条件人视网膜色素上皮细胞细胞增殖细胞迁移

腹腔镜微波消融辅助肝切除治疗小肝癌的疗效分析: 目的：探讨腹腔镜微波消融辅助肝切除治疗小肝癌的安全性及可行性. 方法：采用回顾性队列研究方法.收集2013年4月至2016年6月中国医科大学附属盛京医院行腹腔镜微波消融辅助肝切除术的30例小肝癌临床资料,将其分...; 徐锋刘晓琳戴朝六贾昌俊彭松林赵阳王超唐斌孙权; 关键词：小肝癌微波消融腹腔镜肝切除术

内皮抑素抑制喉鳞癌作用机制的初步探讨被引量：1: 2006年; 目的探讨内皮抑素对喉鳞癌细胞（Hep-2）的作用及其可能的机制。方法①MTT法检测不同浓度（10—50μg/ml）的内皮抑素作用72h和30μg/ml的内皮抑素作用不同时间（24—72h）对Hep-2细胞的影响；②电镜观察Hep-2细胞超微结构的变化；③RT-PCR法检测Hep-2细胞内皮抑素作用组中Survivin基因的表达。结果①MTT检测显示，内皮抑素（20—50μg/ml）能抑制Hep-2细胞的增殖（P〈0．05，P〈0．01），具有剂量．时间依赖性；②电镜观察，Hep-2细胞内皮抑素作用组均出现凋亡改变；③RT-PCR结果，与正常Hep-2细胞对照组相比较药物作用组Survivin基因表达受到部分抑制，差异呈显著性（P〈0．01）。结论内皮抑素能抑制喉鳞癌Hep-2细胞，并具有时间-剂量依赖性，机制可能为诱导细胞凋亡。提示，内皮抑素可能通过诱导喉癌细胞本身的凋亡，对喉癌的生长与转移起到抑制作用。; 金德均王宇肖辉王超何晶晶刘兴汉; 关键词：内皮抑素喉鳞癌细胞凋亡

Tumstatin治疗喉鳞癌的实验研究被引量：3: 2006年; 目的探讨肿瘤抑素(Tumstatin)对喉鳞癌细胞(Hep-2)的治疗作用。方法用Hep-2细胞株进行传代培养,台盼蓝法观察Tumstatin和顺铂对不同培养时间细胞的生长抑制情况;MTT法检测不同浓度的Tumstatin对Hep-2细胞存活率的影响,光镜观察细胞形态的变化;电镜和3′-原位末端标记法(TUNEL)检测Hep-2细胞凋亡的发生和形态学改变。结果①随着药物对Hep-2细胞作用时间的延长,细胞生存率明显降低,存在时间依赖性;②MTT检测显示,Tumstatin对细胞的增殖的抑制效应具有剂量依赖性;③光镜观察发现,药物作用组细胞出现病变;④电镜和TUNEL染色证实,Tumstatin对Hep-2细胞的抑制作用是以促进细胞凋亡为主。结论Tumstatin可能通过促进细胞凋亡发挥抗肿瘤的作用。; 肖辉金德均王超徐秀玉杨静波刘兴汉; 关键词：TUMSTATIN 喉鳞癌细胞凋亡

变应性哮喘与非变应性哮喘发病机制的差异被引量：3: 2020年; 支气管哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病,其发病机制复杂,近年来重症哮喘中性粒细胞胞外杀菌网络(neutrophil extracellular traps,Nets)参与哮喘的发病机制引起越来越多研究者的关注。支气管哮喘根据表型和内型的不同分为变应性哮喘与非变应性哮喘。变应性哮喘是由于Th1/Th2细胞因子免疫调节失衡导致,参与的细胞涉及Th2细胞、Ⅱ型固有淋巴样细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、免疫球蛋白E等。非变应性哮喘是由内源性中性粒细胞和IL-17介导的途径激活所致,参与的细胞涉及Th1/Th17细胞、中性粒细胞、Ⅲ型固有淋巴样细胞等。两种形式哮喘通过各自细胞群及产生的细胞因子参与气道炎症、气道高反应性及气道重塑。该文对两种形式哮喘的发病机制进行论述。; 王超李淼; 关键词：变应性哮喘