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童逸龄

作品数:25 被引量:107H指数:5
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金卫生部科技专项基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 25篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 11篇细胞
  • 10篇致痫
  • 9篇致痫大鼠
  • 9篇癫痫
  • 7篇谷氨酸
  • 7篇氨酸
  • 6篇皮质
  • 6篇免疫
  • 6篇胶质
  • 5篇星形
  • 5篇星形胶质
  • 5篇受体
  • 5篇胶质细胞
  • 5篇TNF-Α
  • 4篇星形胶质细胞
  • 4篇神经元
  • 4篇免疫反应
  • 4篇免疫细胞
  • 4篇激素
  • 4篇海马

机构

  • 17篇华中科技大学
  • 8篇同济医科大学
  • 1篇武汉科技大学

作者

  • 25篇童逸龄
  • 20篇朱长庚
  • 17篇刘庆莹
  • 13篇魏瑛
  • 8篇朱家祥
  • 5篇朱家祥
  • 5篇周厚纶
  • 5篇李正莉
  • 4篇彭俊忠
  • 4篇魏瑛
  • 3篇彭宣林
  • 3篇宋秀祖
  • 2篇王争艳
  • 2篇熊密
  • 2篇李莉
  • 2篇黄颖
  • 1篇李允光
  • 1篇李龄
  • 1篇卢金活
  • 1篇蔡秋云

传媒

  • 5篇解剖学报
  • 5篇神经解剖学杂...
  • 5篇中国组织化学...
  • 3篇解剖学杂志
  • 3篇华中科技大学...
  • 2篇同济医科大学...
  • 1篇解剖学研究

年份

  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 3篇2005
  • 5篇2004
  • 2篇2003
  • 5篇2002
  • 1篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1997
  • 1篇1996
  • 1篇1993
  • 1篇1991
  • 1篇1985
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
激活的星形胶质细胞分泌的TNF-α与癫痫发作的相关性被引量:5
2005年
目的 :探讨星形胶质细胞在癫痫发病中的作用。方法 :选用肿瘤坏死因子α(TNF α)刺激及TNF α反义寡核苷酸阻断后马桑内酯 (CL)刺激纯化培养的海马星形胶质细胞 ,将上述两种条件培养基提取液 (ACM)分别注入正常大鼠侧脑室 ,观察动物行为与脑电图的变化 ;用免疫细胞化学方法检测大脑皮质与海马中生长抑素 (SS)表达水平的改变。结果 :侧脑室注射TNF α刺激后的条件培养基提取液可引起大鼠Ⅲ级癫痫样发作及典型的尖波、棘波、棘 慢波癫痫样脑电图表现 ,侧脑室注射TNF α反义寡核苷酸阻断后由马桑内酯刺激的条件培养基提取液 ,大鼠无癫痫样行为发生。结论 :激活的星形胶质细胞分泌的TNF α可诱导大鼠癫痫发作。
彭俊忠朱家祥童逸龄魏瑛
关键词:癫痫发作马桑内酯条件培养基侧脑室注射
地塞米松对TNF-α致痫大鼠海马GABAA受体表达的影响被引量:2
2005年
 目的 观察在地塞米松作用下, 肿瘤坏死因子 (TNF -α) 致痫大鼠海马GABAA受体表达的改变, 从而研究癫痫发病过程中内分泌和免疫调节相互关系的机制。方法 采用侧脑室分别注射 TNF- α、地塞米松 (Dex) +TNF- α以及生理盐水建立大鼠模型, 运用 SABC法进行免疫组化染色, 观察大鼠海马 GABAA受体表达的变化。结果 GABAA受体免疫反应主要定位于胞膜上。细胞计数及统计学处理表明: TNF- α组海马 CA1、CA3 区 GABAA受体阳性细胞数较对照组及Dex+TNF- α组显著减少 (P<0 . 01), 而对照组和Dex+TNF- α组无显著差异 (P>0. 05)。结论 地塞米松对 TNF- α致痫有抑制作用, 提示地塞米松的抑痫作用和TNF -α的致痫作用之一可能是通过调节抑制性氨基酸受体而实现的。
黄颖周厚纶朱长庚刘庆莹童逸龄魏瑛
关键词:地塞米松癫痫肿瘤坏死因子-ΑΓ-氨基丁酸受体
谷氨酸致痫大鼠海马内spinophilin免疫反应的变化
2002年
目的 研究spinophilin与癫痫发病的关系。方法 采用侧脑室注射L 谷氨酸钠 6 μl (5 0mg/ml)制作大鼠癫痫模型 ,动物存活 2小时。然后用免疫组织化学方法观察大鼠海马内spinophilin表达的变化。结果 实验组大鼠海马CA1及CA3区阳性反应产物较对照组明显增多。结论 提示spinophilin可能参与了癫痫的发生 。
王争艳周厚纶刘庆莹魏瑛童逸龄朱长庚
关键词:谷氨酸致痫大鼠海马SPINOPHILIN免疫反应
TNFα激活的星形胶质细胞条件培养液致痫大鼠GABA及SOM免疫细胞化学反应的变化
星形胶质细胞在癫痫发作中的作用已越来越受到人们的关注,本研究室在以前的实验中已证实TNFα可以激活培养的星形胶质细胞,激活的星形胶质细胞条件培养液可诱发大鼠癫痫。为了进一步证实和完善星形胶质细胞的致痫机制,我们用TNF激...
彭俊忠朱家祥刘庆莹朱长庚童逸龄
文献传递
免疫调节剂对致痫大鼠脑内神经元及小胶质细胞内谷氨酸和蛋白激酶C免疫反应的影响被引量:3
2008年
为了探讨免疫调节作用对癫痫发病的影响与相关机制,应用免疫细胞化学技术研究免疫调节剂干预戊四氮(pentyle-netetrazol,PTZ)致痫时,大鼠脑内及培养的小胶质细胞内谷氨酸(Glu)和蛋白激酶C(PKC)的表达变化。结果显示:在体实验中大鼠大脑皮质及海马,Glu和PKC在生理盐水对照组(NS组)、戊四氮组(PTZ组)、左旋咪唑+戊四氮组(LMS+PTZ组)、地塞米松+戊四氮组(DEX+PTZ组)均有不同的表达,且二种物质变化趋势基本一致。其中PTZ组较NS组表达增强,LMS+PTZ组进一步增强,DEX+PTZ组较PTZ组和LMS+PTZ组明显减弱。离体实验中,PTZ作用小胶质细胞2h即可引起Glu和PKC表达增多,6h达峰值,12h表达有所减弱,且PTZ组Glu和PKC表达较NS组明显增多,免疫增强剂(levamisole,LMS)可进一步增强Glu和PKC的表达;免疫抑制剂(dexamethasone,DEX)则下调其表达。以上结果提示免疫调节剂可能通过作用于神经元和小胶质细胞内Glu和PKC的表达而共同影响癫痫的发病机制和发病状态。
蒋徐丽李正莉郑红花朱威童逸龄
关键词:免疫调节剂谷氨酸蛋白激酶C神经元小胶质细胞
急性弥散性不完全性脑缺血时大鼠海马及运动皮质脑电图和GABA能神经元的变化被引量:1
1996年
用电生理及免疫细胞化学方法观察急性脑缺血大鼠海马及运动皮质的脑电图和其内GABA能神经元的变化。结果表明:夹闭双侧颈总动脉15min后,海马及运动皮质的脑电波波幅变低、频率变慢、高幅θ波增多,有时呈短程阵发性出现。这些变化随着缺血的发展而更加明显,有时出现癫痫样棘波或棘慢波或阵发性尖波。缺血1h后,脑电波有所恢复,但没有恢复到正常水平。免疫细胞化学染色结果:缺血30min后,海马及运动皮质内GABA能神经元开始减少,2h后明显减少。此时海马内约为对照组的60%左右,表现最明显的部位为齿状回和CA1及CA3区。运动皮质内比对照组减少50%左右。结果提示:急性弥散性不完全性脑缺血时,由于脑血供减少,导致抑制性GABA能神经元数量减少,出现海马及运动皮质脑电图和行为明显改变,这些变化可能与脑缺血所致的机能障碍和临床表现有关。
朱家祥朱长庚童逸龄魏瑛彭宣林
关键词:脑缺血运动皮质脑电图Γ-氨基丁酸
癫痫病人手术切除标本的组织学、免疫组织化学和超微结构研究被引量:48
1997年
应用组织学、组织化学和电镜方法研究了30例癫痫病人病灶区手术切除标本脑组织的形态学和神经递质变化。发现引起癫痫发作的多种病灶(如胶质瘤、胶质疤痕、肉芽组织、血管畸形、寄生虫病等)除该疾病所特有的病理形态学改变外,还具有共同的神经形态学和神经递质改变:神经细胞核固缩、染色质边集、核周质水肿、尼氏质减少或消失、胞体皱缩、数量减少。同时,星形胶质细胞和小胶质细胞大量增生。尤其值得注意的是,在大多数病灶区增生的胶质细胞呈谷氨酸免疫反应。我们认为:这提示在慢性癫痫情况下,胶质细胞合成、贮存的摄取谷氨酸的能力增强。因而,即使在病灶区神经细胞受损、数量减少的情况下,仍能保持一个相当大的谷氨酸库,并可在一定的因素诱导下,释放至周围脑组织,导致癫痫的再发作。本研究为慢性癫痫的反复发作提供了可能的神经化学依据。
朱长庚李龄魏瑛童逸龄蔡秋云朱家祥周厚纶熊密
关键词:癫痫免疫组织化学超微结构谷氨酸
马桑内酯致痫大鼠海马TNF-α和TNFR1免疫反应的变化被引量:2
2004年
目的 研究TNF α与癫痫发病的关系 ,进一步探讨癫痫发病机理及为癫痫的临床治疗提供依据。方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、生理盐水对照组和马桑内酯 (CL)致痫组 ,侧脑室给药后观察记录两组大鼠行为变化 ,存活 2h灌注取材切片 ,用SABC法进行免疫组织化学染色及图像分析观察大鼠海马内TNF α和TNFR1表达的变化。结果 CL致痫组均出现Ⅲ~Ⅴ级痫性发作 ,对照组无发作 ;CL致痫组TNF α与TNFR1在大鼠海马各区阳性细胞数较对照组增多 ,表达较对照组增强 ,其中TNF α在海马CA1、CA3区锥体细胞层 ,TNFR1在海马CA3区锥体细胞层表达显著增强 (均P <0 0 1)。结论 TNF α在癫痫发病中起促进作用 ,其作用可能是通过TNFR1介导的。
李允光周厚纶黄颖童逸龄刘庆莹
关键词:TNF-ΑTNFR马桑内酯SABC法
地塞米松对谷氨酸钠致痫大鼠脑电图及GABA免疫反应的影响被引量:9
2002年
为了探讨糖皮质激素的抑痫效应 ,本研究用免疫细胞化学方法和脑电图仪观察了地塞米松对谷氨酸钠致痫大鼠脑电图以及 GABA免疫反应的影响。结果显示 :大鼠在注射谷氨酸钠前 3 0 min经腹腔注射地塞米松 ,能明显减轻严重的癫痫发作症状和脑电图中高电位的痫波发放 ,并使海马齿状回及大脑皮层 GABA阳性神经元表达明显增强。显微图象统计分析 :与致痫组相比 ,抑痫组 GABA阳性神经元平均光密度值增加 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。上述结果提示 :地塞米松具有抑制谷氨酸钠诱发癫痫的作用 ,其抑痫效应可能与增强 GABA的表达有关。
宋秀祖朱家祥刘庆莹朱长庚童逸龄魏瑛
关键词:地塞米松谷氨酸钠致痫大鼠脑电图糖皮质激素癫痫
代谢型谷氨酸受体5与白细胞介素1受体Ⅰ型在大鼠大脑皮质及海马神经元的共存被引量:5
2003年
目的 研究代谢型谷氨酸受体 5 (mGluR5 )和白细胞介素 1受体Ⅰ型 (IL 1RⅠ )在大鼠大脑皮质和海马的分布及共存状况。方法 采用相邻切片的免疫细胞化学双标法 ,在两张相邻脑冠状切片上分别显示mGluR5与IL 1RⅠ的免疫组化染色结果 ,通过显微摄像确定mGluR5 /IL 1RⅠ双标神经元。结果 切片上mGluR5阳性产物为蓝黑色 ,定位于细胞膜上 ;IL 1RⅠ阳性产物为棕黄色 ,主要定位于细胞膜 ,也存在于神经元内。在大鼠大脑皮质及海马锥体细胞层均存在较丰富的mGluR5及IL 1RⅠ阳性神经元。在大脑皮质 ,有部分神经元内mGluR5与IL 1RⅠ共存 ;在海马锥体细胞层 ,mGluR5及IL 1RⅠ阳性反应细胞密集 ,分布区重叠 ,很可能也存在二者共存的神经元。结论 大鼠大脑皮质内存在mGluR5及IL 1RⅠ共存神经元。
于珊李正莉朱长庚刘庆莹魏瑛童逸龄
关键词:代谢型谷氨酸受体5神经元免疫细胞化学
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