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EPHB6受体型酪氨酸蛋白激酶抑制非小细胞肺癌转移的实验研究△被引量：3: 2011年; 目的:探讨EPHB6对非小细胞癌(NSCLC)转移的抑制作用。方法:采用体外的黏附和迁移实验以及小鼠体内转移模型来评价EPHB6在NSCLC转移中的作用。过表达和RNAi干涉技术用于对EPHB6生物学功能的分析。结果:恢复EPHB6在肺腺癌细胞中的表达可增强细胞的黏附能力、降低细胞迁移能力。在患肺癌的非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠中,EPHB6的重新表达对肿瘤转移有明显抑制作用。结论:EPHB6在非小细胞肺癌中是一种肿瘤转移抑制基因。; 铁茹胡浩谷仲平曲萍于军陈宝莹; 关键词：肿瘤转移

EPHB6受体型酪氨酸蛋白激酶在非小细胞肺癌中高甲基化失活被引量：2: 2011年; 目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者促红细胞生成素产生肝细胞B6(erythropoietin-pro-ducing hepatocyte B6,EPHB6)受体酪氨酸激酶表达与癌细胞的远处转移的关系,及其EPHB6表达失活的机制。方法测定正常肺组织(n=9)、未发生转移的NSCLC肿瘤组织(n=39)和发生转移的NSCLC肿瘤组织(n=39)中EPHB6的表达水平。检测24例NSCLC患者的正常肺组织和肿瘤组织中EPHB6的表达水平,并比较分析EPHB6甲基化水平与其mRNA表达水平的相关性。结果与正常的肺组织相比,NSCLC中EPHB6的mRNA和蛋白水平均显著降低,降低的EPHB6表达水平与NSCLC患者转移的危险性增加有关。EPHB6的表达失活与高甲基化有关,在非小细胞系中EPHB6的表达可以被5-氮-2'-脱氧胞苷激活。结论 NSCLC中EPHB6表达沉默的机制是启动子区的高甲基化。; 铁茹胡浩谷仲平曲萍于军陈宝莹; 关键词：非小细胞肺癌甲基化

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胡浩