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小鼠自身免疫性心肌炎发病过程中4-1BB/4-1BBL和IL-15的表达及意义: 2009年; 目的:探讨在小鼠自身免疫性心肌炎发病过程中4-1BB/4-1BBL、IL-15的表达和变化,及其免疫学活性对心肌炎的影响。方法:将提纯的猪心肌肌球蛋白和完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在1 d、8 d及30 d免疫具有遗传易感性的BALB/c小鼠,建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型。对照组小鼠仅用完全弗氏佐剂皮下注射。分别于初次免疫后21 d、80 d进行心肌炎症评分及血清肌钙蛋白I(cTnI)测定,免疫组化检测心肌淋巴细胞活化诱导受体配体(4-1BBL)的表达,ELISA法检测血清白细胞介素-15(IL-15)的浓度,RT-PCR技术检测4-1BB/4-1BBL和IL-15 mRNA在小鼠心肌组织中的表达。结果:在急性期21 d,EAM组小鼠心肌组织见不同程度的炎性细胞浸润和心肌细胞变性坏死、血清cTnI水平升高(P<0.05);80 d EAM组小鼠心肌组织炎症减弱伴有纤维化出现、cTnI较前期降低;心肌4-1BBL和血清IL-15在EAM组中表达明显,在对照组中少量表达(P<0.05);21 d EAM组小鼠心肌组织中4-1BB/4-1BBL和IL-15基因表达水平均高于对照组(P<0.01),且与心肌炎症呈明显的正相关,80 d时表达仍然升高(P<0.05)。结论:4-1BB/4-1BBL和IL-15在EAM小鼠发病过程中的表达上调,4-1BB/4-1BBL共刺激通路和IL-15可能协同参与了自身免疫性心肌炎的发生发展过程。; 郭海鹏唐其柱姜明严玲邓伟卞洲艳艾文沈涤非; 关键词：心肌炎心肌肌球蛋白白细胞介素-15 自身免疫

中药黄芪对球囊损伤大鼠颈总动脉后增殖细胞核抗原及细胞周期蛋白依赖性激酶表达的影响被引量：4: 2006年; 目的:观察黄芪对球囊损伤大鼠颈总动脉内皮后对其细胞核增殖抗原(PCNA)及细胞周期蛋白依赖性激酶(cdks,cdk2,cdk4)表达的影响,探讨其可能机制。方法:随机将36只雄性SD大鼠分为对照组、手术组及黄芪组,球囊损伤大鼠颈总动脉前1天始给对照组和手术组0.8ml/100g/d生理盐水灌胃,黄芪组给予相同剂量的中药灌胃,连续至第5天和28天两个时间点处死大鼠,取其损伤的颈总动脉,应用组织学检查术后5天和28天的内膜增生情况和免疫组织化学方法检测5天时PCNA、CDK2、CDK4蛋白的表达。结果:球囊损伤颈总动脉术后5天时,血管内膜及内膜面积轻度增生,无统计学意义;28天时,手术组内膜增生明显,用中药黄芪后增生减少,与手术组比较差异有显著性(P<0.05),用黄芪后内膜增生面积减少,与手术组比较差异有显著性(P<0.05)。用免疫组织化学方法测术后5天各组PCNA、CDK2、CDK4蛋白阳性细胞的表达,手术组表达最强,用药后各组表达量均显著减少(P<0.01)。结论:中药黄芪对球囊损伤后动脉血管内膜增生有抑制作用,其机制可能与下调细胞核增殖抗原及细胞周期蛋白依赖激酶的表达,从而抑制血管内膜平滑肌细胞的增殖有关。; 艾文程伟刘彬; 关键词：球囊损伤增殖细胞核抗原细胞周期蛋白依赖性激酶免疫组织化学方法

扩张型心肌病伴阵发性房颤患者P波离散度的变化被引量：1: 2008年; 目的:探讨扩张型心肌病(DCM)伴阵发性心房颤动患者P波离散度(Pwave dispersion,Pd)的变化及临床意义。方法:DCM伴阵发性心房颤动患者(房颤组)39例,DCM无阵发性心房颤动患者58例(对照组)。描记体表同步心电图测定P波最大持续时间(Pmax)与最小持续时间(Pmin)的大小,计算Pd并比较房颤组与对照组Pd与Pmax。多普勒超声检测左房内径(LAD)和左室舒张末内径(LVEDD),同时对Pd、Pmax及LAD、LVEDD进行相关性分析。结果:房颤组患者Pd为(47.8±11.5)ms,Pmax为(124.6±14.7)ms,对照组Pd为(36.9±10.2)ms,Pmax为(113.4±11.2)ms,两组相比差异有显著性(P<0.05)。房颤组LAD(42.3±7.1)mm,对照组LAD(39.5±6.4)mm,两组相比无明显差异(P>0.05)。Pd、Pmax与LAD成正相关(r=0.519,P<0.05;r=0.492,P<0.05),Pd、Pmax与LVEDD无相关性;取Pmax≥120ms,Pd≥40ms以及两者相结合,预测阵发性心房颤动的敏感性分别为84.6%﹑87.2%﹑76.9%,特异性分别为84.5%﹑86.2%﹑89.7%,阳性预测值分别为78.6%﹑81.0%﹑83.3%,阴性预测值分别为89.1%、90.9%、85.2%。结论:DCM伴发阵发性心房颤动患者Pd增大﹑Pmax时间延长,Pd﹑Pmax可作为预测DCM伴发阵发性心房颤动的可靠指标。; 郭海鹏唐其柱卞洲艳艾文甘文云周恒田青王蕾; 关键词：心肌病扩张型 P波离散度

益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉胶原的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉增殖的干预机制,对损伤血管壁Ⅰ型、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达进行观察。方法48只雄性SD大鼠随机分为对照组,模型组,益气活血方大、小剂量组,球囊损伤前1d给对照组与模型组生理盐水灌胃,益气活血方组给予中药灌胃,至第5天和第28天处死大鼠,取其损伤的颈总动脉,用免疫组织化学方法检测两个时相点MMP2蛋白和第28天Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达。结果对照组I型胶原及MMP2表达阳性,对照组Ⅲ型胶原表达阴性或有极少量表达,模型组各指标表达明显增多,用药后各组表达显著减少,与模型组比较有统计学意义(P<0.01);益气活血方大、小剂量组之间比较无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血方对球囊损伤后血管增生的抑制作用机制与下调I型胶原、Ⅲ型胶原及MMP2的表达,抑制血管细胞外基质,进一步减少血管重构有关。; 艾文唐其柱程伟; 关键词：益气活血方球囊损伤基质金属蛋白酶2

活血益气方对大鼠颈动脉球囊损伤后增殖细胞核抗原及细胞周期蛋白依赖性激酶表达的影响被引量：2: 2006年; 目的为探讨活血益气方干预球囊损伤大鼠颈总动脉内膜增殖的机制,对损伤血管细胞核增殖抗原(PCNA)及细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK2,CDK4)表达进行观察。方法随机将18只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、活血益气方组3组,球囊损伤大鼠颈总动脉前1d始给假手术组与模型组0.8mL/(100g·d)生理盐水灌胃,用药组给予相同剂量的中药灌胃,连续至第5天处死大鼠取其损伤的颈总动脉,用免疫组织化学方法检测PCNA、CDK2、CDK4蛋白的表达。结果各组PCNA、CDK2、CDK4均表达阳性,假手术组有极少量表达,模型组明显增多,用药后表达量显著减少,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论活血益气方对球囊损伤后动脉血管内膜增生的抑制作用机制可能与下调细胞核增殖抗原及细胞周期蛋白依赖激酶的表达,抑制血管内膜平滑肌细胞的增殖有关。; 艾文程伟刘彬蒋明建; 关键词：球囊损伤增殖细胞核抗原细胞周期蛋白依赖性激酶免疫组织化学方法

链脲佐菌素诱导建立C57BL／6小鼠1型糖尿病心肌病模型的可行性研究被引量：3: 2010年; 目的:建立C57BL/6小鼠1型糖尿病心肌病模型,并评价该疾病模型的可行性。方法:70只小鼠随机分为模型组(n=43)和对照组(n=27)。模型组小鼠按50mg/kg体重连续5d腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液,对照组小鼠注射相应体积的柠檬酸缓冲液。每周观察小鼠食量、饮水量、体重、精神活动等基本状况。每2周剪鼠尾取血,检测血糖,评价建模情况。实验第13周处死小鼠,取心脏石蜡包埋,行HE染色、天狼猩红染色显示病理改变,Image-pro plus 6.0分析软件计算胶原面积占总面积比值。结果:模型组小鼠饮水量、食量分别自第2、3周开始高于对照组小鼠(均P<0.01);注射STZ后第2周体重逐渐减轻,低于对照组小鼠(P<0.01)。空腹血糖在建模第1周开始,模型组明显高于对照组(P<0.001)。HE染色及天狼猩红染色显示模型组小鼠心肌纤维排列紊乱,分布不均,肌细胞间质明显增加。结论:本实验成功建立了C57BL/6小鼠1型糖尿病心肌病模型,该模型可行性强,稳定性好。; 汪心安艾文朱丽华王朗李红良江洪; 关键词：心肌疾病链脲佐菌素

Toll样受体3在自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织中的表达及意义被引量：2: 2009年; 目的:探讨实验性自身免疫性心肌炎BALB/c小鼠模型心肌组织中Toll样受体3的表达变化及意义。方法:用猪心肌肌球蛋白诱导建立BALB/c小鼠自身免疫性心肌炎模型,心肌炎模型组(n=20)和poly(I∶C)干预组(n=24)小鼠于第0d和7d皮下注射猪心肌肌球蛋白和完全弗氏佐剂,对照组(n=18)小鼠相同时间仅注射完全弗氏佐剂。于初次免疫后的第14d和21d分别留取血清和心肌标本。HE染色光镜下观察心肌组织的炎症情况,间接ELISA法检测小鼠血清中抗肌球蛋白IgG抗体,采用免疫组织化学和实时-PCR检测心肌组织中Toll样受体3蛋白和mRNA的表达变化。结果:光镜下表现和血清学指标均提示心肌炎症;免疫组织化学显示Toll样受体3在实验性自身免疫性心肌炎模型中有表达;在poly(I∶C)注射12h后Toll样受体3mRNA表达量最高,约为基础表达量的20倍,显著差异(P<0.05),且呈时间依赖性;心肌炎模型组中干扰素β和肿瘤坏死因子αmRNA表达与正常对照组比较分别增加14倍和18倍,显著差异(P<0.05)。结论:自身免疫性心肌炎小鼠心肌中Toll样受体3表达增加,其诱导的炎症反应与Toll样受体3介导的信号转导通路有关。; 田青周恒王蕾甘文云郭海鹏姜明邓伟艾文卞洲艳严玲沈涤非唐其柱; 关键词：受体细胞因子类心肌炎自身免疫性

贝那普利对小鼠自身免疫性心肌炎CCR2表达的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨贝那普利对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)小鼠心肌组织中CC趋化因子受体2(CCR2)表达的影响。方法60只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、贝那普利组,每组20只。将提纯的猪心肌球蛋白和完全弗氏佐剂(CFA)等体积混合成乳浊液,模型组与贝那普利组小鼠按0.2ml/只皮下注射免疫,对照组则注射等体积PBS和CFA的混合液。初次免疫当天贝那普利组给予5mg/(kg.d)贝那利普灌胃,其余两组则给予等量生理盐水灌胃。分别于初次免疫后21、90d,比较各组的心重体重比、心肌炎症评分及血清cTnI测定,并采用RT-PCR及免疫组化检测小鼠心肌组织中CCR2的表达。结果21d时,模型组小鼠出现明显心肌炎性浸润,炎症评分、cTnI水平、CCR2mRNA表达(分别为2.49±0.53、2.99±0.80、0.61±0.12)明显高于对照组(分别为0、0.56±0.37、0.35±0.08,P<0.05),贝那普利组(分别为1.63±0.43、1.53±0.36、0.48±0.07)明显低于模型组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。90d时,模型组小鼠心肌组织炎症减弱并伴有纤维化出现,心重体重比、炎症评分、CCR2mRNA表达(分别为5.08±0.09、0.83±0.41、0.49±0.07)明显高于对照组(分别为4.50±0.08、0、0.37±0.08,P<0.05)和贝那普利组(4.65±0.05,0.45±0.33、0.36±0.08,P<0.05),而贝那普利组心重体重比、炎症评分均高于对照组(P<0.05)。结论CCR2在EAM小鼠心肌中表达上调,并参与自身免疫性心肌炎的发生发展过程;贝那普利可以降低CCR2在EAM小鼠心肌中的表达,并抑制心肌炎症。; 周恒唐其柱田青王蕾郭海鹏艾文卞洲艳沈涤非严玲; 关键词：贝那普利

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艾文

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