公共文化服务平台

黄芪对扩张型心肌病大鼠心肌缝隙连接蛋白43表达的影响被引量：5: 2014年; 目的探讨黄芪对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法应用多柔比星腹腔注射建立DCM大鼠模型;模型组大鼠按照不同的给药方法随机分为黄芪组和模型对照组,黄芪组应用黄芪颗粒加双蒸馏水灌胃,模型对照组和正常对照组用定量的双蒸馏水灌胃,三组均1次/d灌胃4周。12周末超声测量各组大鼠心脏左心室射血分数(LVEF),逆转录聚合酶链反应法检测Cx43 m RNA,采用免疫组化方法观察Cx43分布。结果与模型对照组比较,黄芪组大鼠心肌Cx43m RNA、Cx43平均灰度值、LVEF均增高,差异均有统计学意义(P均<0.05);黄芪组较模型对照组心肌Cx43的分布紊乱有改善。结论黄芪能改善DCM大鼠心肌Cx43表达和分布,并能改善其心功能。; 袁勇华何学华方亦兵刘丽萍夏晓辉; 关键词：扩张型心肌病缝隙连接蛋白43 左心室射血分数

川崎病患儿急性期外周血单个核细胞NLRP3炎症小体的表达及其临床意义被引量：5: 2019年; 目的探讨Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体与川崎病(KD)患儿急性期炎症反应以及冠状动脉损伤的关系。方法前瞻性纳入2017年1~10月住院的KD患儿42例为研究对象,其中伴冠状动脉损伤(CAL)9例,非冠状动脉损伤(NCAL)33例。另外选取性别、年龄相匹配的15例肺炎发热患儿作为发热对照组,15例健康儿童作为健康对照组。采用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞NLPR3炎症小体(NLRP3、ASC和caspase-1)mRNA的表达。采用Spearman秩相关分析法评估NLRP3 mRNA表达与血清C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、降钙素原、白蛋白及前白蛋白水平的相关性。结果 KD组急性期外周血NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA表达明显高于发热对照组及健康对照组(P < 0.05);CAL组患儿NLRP3 mRNA表达明显高于NCAL组(P < 0.05)。KD患儿急性期NLRP3 mRNA表达与CRP、IL-6、IL-1β、前白蛋白水平存在相关性(rs分别为0.449、0.376、0.427、-0.416,均P < 0.05)。结论 NLRP3炎症小体可能参与了KD急性期炎症反应及CAL的发生。; 刘丽萍袁勇华何学华陈敏彭丹霞徐伟夏晓辉曹友德王胜朱潜力; 关键词：川崎病冠状动脉损伤

阿霉素致扩张型心肌病心肌损伤中各项相关指标变化被引量：5: 2014年; 目的:探讨阿霉素致扩张型心肌病中心肌损伤中相关指标的变化。方法:通过腹腔注射阿霉素诱导SD大鼠扩张型心肌病模型;通过ELISA方法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平,超声心动图测定左室射血分数(LVEF)及观察心脏大体形态以及光学显微镜下病理形态来评估是否造模成功;通过Western blot技术检测造模前后SD大鼠心肌组织凋亡指标P53蛋白表达量。结果:扩张型心肌病造模后SD大鼠较造模前BNP明显升高,LVEF明显下降,P53蛋白表达增多。结论:阿霉素致扩张型心肌病过程中,大鼠心功能明显下降,p53表达增多对阿霉素致心肌损伤有重要作用。; 胡沙雅何学华阮涛罗建红袁勇华; 关键词：阿霉素扩张型心肌病 P53

凋亡信号调节激酶1在小鼠左心室重塑中的作用被引量：1: 2019年; 目的探讨凋亡信号调节激酶1(ASK1)在FVB/N小鼠左心室重塑过程中的变化及其意义。方法根据FVB/N小鼠心脏重塑过程中不同时间点随机将54只FVB/N小鼠分为0 d组(n=8)、7 d组(n=10)、14 d组(n=16)和21 d组(n=20)。腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)建立心脏重塑模型,ISO剂量为每日30 mg/kg,7 d组、14 d组和21 d组分别连续注射7、14、21 d;0 d组腹腔注射等量生理盐水。超声心动图检测小鼠舒张末期左心室后壁厚度(dLVPW);测量心胫比(HW/TL);苏木精-伊红染色测量左心室心肌纤维直径;苦味酸-天狼猩红染色检测左心室心肌胶原面积;荧光定量PCR法检测ASK1、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、B型脑钠肽(BNP)mRNA表达水平;观察各组小鼠的死亡率。结果在注射ISO 0、7、14 d后,小鼠HW/TL、心肌纤维直径、dLVPW逐渐增高(P < 0.05)。与14 d时比较,注射ISO 21 d时,HW/TL及dLVPW差异无统计学意义(P > 0.05),心肌纤维直径减小(P < 0.05)至7 d时水平(P > 0.05)。注射ISO 0、7、14、21 d后,小鼠心脏胶原面积和Collagen Ⅰ mRNA、ASK1 mRNA、BNP mRNA表达量逐渐增高,21 d时达高峰(P < 0.01)。ASK1 mRNA表达量与心脏胶原面积、Collagen Ⅰ mRNA、BNP mRNA表达量均呈正相关,与HW/TL、心肌纤维直径、dLVPW相关性弱。随着ISO注射时间的延长,小鼠的死亡率明显升高。结论心肌ASK1表达水平与左心室重塑密切相关,ASK1表达水平升高可能导致左心室重塑程度加重,其具体机制有待进一步研究。; 袁勇华夏晓辉何学华刘丽萍王胜胡灿刘震宇; 关键词：左心室重塑异丙肾上腺素小鼠

暴发性心肌炎3例临床特点分析及早期识别: 刘丽萍王涛曾赛珍徐璇袁勇华林小娟余阗

缝隙连接蛋白43在扩张型心肌病大鼠心肌中的表达及其与左室射血分数的相关性被引量：4: 2014年; 目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在扩张型心肌病(DCM)模型大鼠左侧心室肌的表达及其与左心室射血分数(LVEF)的相关性。方法应用多柔比星腹腔注射建立DCM大鼠模型;分别于造模成功当时(8周末)、造模4周后(12周末)检测正常对照组、DCM组的LVEF,留取左侧心室肌检测Cx43 mRNA表达和免疫组化观察Cx43的分布。结果与对照组比较,DCM组在8周末、12周末Cx43 mRNA、Cx43平均灰度值及LVEF均明显下降,12周末下降最明显,差异均有统计学意义(P均<0.05)。Cx43 mRNA、平均灰度值与LVEF呈正相关(r=0.91、0.89,P均<0.01)。结论 DCM大鼠心肌Cx43表达明显减少且分布紊乱,Cx43可能参与了DCM的病理过程。; 袁勇华何学华方亦兵夏晓辉; 关键词：扩张型心肌病缝隙连接蛋白43 左心室射血分数多柔比星

川崎病合并冠状动脉瘤患儿应用华法林治疗的安全性被引量：3: 2021年; 目的探讨川崎病合并冠状动脉瘤患儿应用华法林治疗的安全性和转归。方法选择2011至2020年湖南省人民医院收治的川崎病合并巨大冠状动脉瘤、1支冠状动脉血管内发生多个冠状动脉瘤或冠状动脉内发生血栓的患儿共21例进行前瞻性研究,应用华法林治疗,将国际标准化比值(INR)目标范围控制在2.0~3.0。在治疗开始时,治疗后1、2、3、4周及2、3、6、12个月,观察治疗前后冠状动脉瘤直径、数量、部位和冠状动脉内血栓的变化,并监测INR、心电图、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I。实施规范的华法林出血风险培训与管理,并根据家长实际落实情况,分为落实组和未落实组,比较2组患儿出血的发生情况。组间比较采用秩和检验或Fisher确切概率法。结果21例患儿男15例、女6例,发病年龄为2月龄至6岁。入组时评估冠状动脉病变为Ⅱ级有4例、Ⅲ级有7例、Ⅳ级有7例、Ⅴ级有3例。10例发生血栓的患儿临床发现血栓的时间为病程第4天至4个月。应用华法林治疗后,其剂量分布在0.06~0.10 mg/(kg·d),INR为1.80~2.59,10例有血栓的患儿有8例消失,2例未消失的Ⅴ级患儿的血栓有不同程度机化。治疗后,4例Ⅱ级病变患儿的冠状动脉均恢复正常;7例Ⅲ级病变患儿中有3例冠状动脉瘤消失,4例无改变;7例Ⅳ级病变患儿中5例冠状动脉瘤缩小为Ⅲ级,2例无改变;3例Ⅴ级病变患儿瘤体无改变。治疗后均没有新发血栓及新冠状动脉瘤出现。21例患儿治疗前后心电图无特殊改变,治疗前后肌钙蛋白I和CK-MB差异均无统计学意义[0.07(0~3.01)比0.04(0~0.29)μg/L,20.6(11.2~58.2)比29.0(16.7~47.0)U/L,Z=0.932、1.906,均P>0.05]。华法林出血风险管理落实组患儿出血发生率明显低于未落实组,差异有统计学意义(2/15比4/6,Fisher值=5.689,P=0.031)。结论应用INR 2.0~3.0为目标范围,结合川崎病并冠状动脉瘤的严重程度来调整华法林剂量,并予以规; 何学华朱潜力袁勇华龙湘党夏晓辉王胜胡灿; 关键词：粘膜皮肤淋巴结综合征华法林冠状动脉瘤血栓形成

卡维地洛和黄芪对扩张型心肌病大鼠心功能影响的对比观察被引量：7: 2011年; 目的探讨卡维地洛和黄芪对阿霉素诱导的扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心功能的影响。方法将Wistar大鼠应用阿霉素腹腔注射,于第8周末建立Wistar DCM大鼠模型。将造模成功的大鼠分为DCM模型对照组、卡维地洛治疗组和黄芪治疗组,并设立健康对照组。自第9周至12周末,健康对照组与DCM模型对照组予双蒸水灌胃4周,卡维地洛治疗组和黄芪治疗组分别予以卡维地洛和黄芪加双蒸水灌胃治疗4周。应用超声检测左室舒张期末内径(LVDD)、左室收缩期末内径(LVSD)、左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)。结果至12周末,与DCM模型对照组比较,卡维地洛治疗组和黄芪治疗组的LVSD和LVDD均明显减小,LVEF和LVFS均明显增高(P均<0.01);卡维地洛治疗组和黄芪治疗组的LVSD高于健康对照组,LVEF、LVFS低于健康对照组(P均<0.01);卡维地洛治疗组与黄芪治疗组比较,LVDD、LVSD、LVEF和LVFS差异无统计学意义(P均>0.05);与第8周末时比较,DCM模型对照组在12周末时LVSD明显增加,LVEF和LVFS明显降低(P均<0.05);卡维地洛治疗组和黄芪治疗组与第8周末的DCM模型对照组比较,两组的LVSD明显减小,LVEF和LVFS均明显增高(P均<0.05)。结论卡维地洛和黄芪均能有效改善阿霉素诱导的DCM大鼠心功能,两者在改善心功能方面无明显差异。; 袁勇华何学华方亦兵; 关键词：卡维地洛扩张型心肌病心功能

卡维地洛和黄芪对扩张型心肌病大鼠心肌Cx43影响的对比观察: 袁勇华何学华刘丽萍潘丽

卡维地洛对扩张型心肌病大鼠心肌Cx43表达的影响被引量：1: 2014年; 目的:观察卡维地洛对阿霉素诱导的扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心室肌缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响。方法:应用多柔比星腹腔注射建立DCM大鼠模型;模型组大鼠按照不同的给药方法随机分为卡维地洛组和模型对照组,卡维地洛组应用卡维地洛加双蒸馏水灌胃,模型对照组和正常对照组用定量的双蒸馏水灌胃,三组均1次/d,灌胃4周。12周末超声测量各组大鼠心脏左心室射血分数(LVEF),逆转录聚合酶链反应法检测Cx43 mRNA,采用免疫组化方法观察Cx43分布。结果:与模型对照组比较,卡维地洛组大鼠心肌Cx43mRNA、Cx43平均灰度值、LVEF及均明显增高,卡维地洛组较模型对照组心肌Cx43的分布紊乱有改善,差异均有统计学意义。结论:卡维地洛能改善DCM大鼠心肌Cx43表达和分布,并能改善其心功能。; 潘丽袁勇华何学华刘丽萍; 关键词：扩张型心肌病心肌 CX43 卡维地洛

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

袁勇华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

袁勇华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈