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心脏再同步化治疗对轻度心力衰竭患者预后影响的Meta分析被引量：2: 2013年; 目的探讨心脏再同步化治疗(CRT)对轻度心力衰竭患者预后的影响。方法计算机检索MEDLINE、EMBASE、PubMed、Cochrane Central Register of Controlled Trials(CENTRAL)、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库中关于CRT、轻度心力衰竭的随机对照试验,对符合质量标准的RCT进行Meta分析。结果共检索到5篇相关文献,研究表明轻度心力衰竭经CRT治疗后,患者全因病死率的OR为0.78(95%CI 0.63～0.97,P=0.02),差异具有统计学意义(P<0.05),心力衰竭事件发生率的OR为0.62(95%CI为0.53～0.73,P<0.01),差异具有统计学意义(P<0.05),患者因心脏病再住院发生率的OR为0.67(95%CI 0.52～0.86,P=0.002),差异有统计学意义(P<0.05),运动耐量(peak VO_2)合并标准化均数差(SMD)为0.39(95%CI-0.17～0.95,P=0.17)。心室重构指数LVEDV的均数差(MD)为-36.01(95%CI-42.71～29.60,P<0.01),LVEF的MD为1.34(95%CI 0.60～2.09,P<0.01)。结论对于轻度心力衰竭患者,如果伴有QRS时限延长和明显的左心室收缩功能下降,CRT治疗后可以降低患者全因病死率,减少心力衰竭事件的发生率,减少因心脏病再住院的次数,还可明显逆转左室重构,但患者运动耐量未发现明显改善。; 阮兵杨波梁锦军石少波孙丽芳袁晓冉; 关键词：再同步化治疗心脏心力衰竭轻度预后 META分析

舍曲林对心梗后抑郁大鼠行为学及海马NR1表达的影响被引量：7: 2014年; 目的:研究心梗后抑郁大鼠行为学及海马NR1蛋白表达的变化,以及舍曲林的干预作用。方法:将80只SD大鼠随机分为5组:正常对照组(n=10),心梗组(n=20),抑郁组(n=10),模型组(n=20),舍曲林组(n=20)。通过结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,予慢性不可预见性温和刺激建立抑郁模型,通过糖水消耗试验及旷场试验对动物进行行为学评分,采用Western blot方法对海马组织NR1的表达进行定量检测。结果:①与正常组相比,心梗组、抑郁组及模型组行为学评分下降:糖水偏爱百分比下降,运动减少,直立次数减少。②与正常组相比,心梗组、抑郁组及模型组海马NR1的表达量分别下降了12%±5%、30%±11%和57%±9%;舍曲林干预可增加模型组海马NR1表达(17%±6%)。结论:舍曲林可能通过调节海马NR1表达,改善心梗后抑郁大鼠抑郁样行为。; 袁晓冉石少波王芳王芳谌莹莹曲川谌晶晶梁锦军; 关键词：行为学海马 NR1 舍曲林

镇静镇痛治疗在急性心肌梗死合并心理障碍患者中的应用被引量：1: 2014年; 目的:探讨镇静镇痛治疗在急性心肌梗死合并心理障碍患者中的作用。方法:回顾性总结3例急性心肌梗死合并心理障碍患者中的镇静镇痛治疗经验。结果:例1在疾病初期,因烦躁给予力月西镇静治疗,后期治疗得以顺利实施、成功救治;例2发作胸痛时予以安定、杜冷丁镇静镇痛治疗,取得较好疗效;例3住院期间,明显烦躁,情绪波动大,医从性较差,拒绝镇静镇痛治疗,终因多器官功能衰竭死亡。结论:在急性心肌梗死患者中,应结合患者病情,合理予以镇静镇痛治疗,可减缓患者不良情绪,有助于治疗展开,改善预后。; 易莉莎武庆平梁锦军谢飞袁晓冉谌莹莹郭超姚尚龙; 关键词：心肌梗死焦虑

心肌梗死后抑郁大鼠心肌细胞Bax／Bcl-2的变化及意义被引量：1: 2015年; 目的研究抑郁对心肌梗死大鼠心肌细胞Bax／Bcl-2的影响及意义。方法将sD雄性大鼠随机分为4组：正常组、抑郁组、心肌梗死组（心梗组）和心肌梗死后抑郁组（模型组）。通过结扎冠状动脉和28天慢性不可预测性温和应激分别建立心肌梗死（以下简称心梗）和抑郁模型，造模成功后行糖水消耗实验及旷场实验评价大鼠行为学改变，将大鼠心脏取材后应用Westernblot技术检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达。使用Bax／Bcl-2比值评估心肌细胞凋亡。结果心梗组、抑郁组及模型组大鼠糖水偏爱百分比、旷场实验中总行程、运动速度、直立次数较正常组比均明显降低（P〈0．05），其中模型组与正常组各项指标的比较分别为（41．04±3．25）％与（72．32±8．33）％，（18．17±5．94）m与（70．85±6．64）m，（3．03±0．99）cm／s与（11．81±1．11）cm／s，（15．13±1．73）次与（7．13±1．73）次，差异均有统计学意义（P〈0．05）。心梗组、抑郁组及模型组大鼠心脏Bax／Bcl-2比值均明显高于正常组（P〈0．05），且模型组大鼠最明显。结论心梗和抑郁均可致大鼠心肌细胞凋亡，抑郁加重心梗后心肌细胞凋亡，凋亡机制可能为心梗与抑郁的共病机制之一。; 梁锦军王芳石少波谌莹莹袁晓冉黄鹤杨波; 关键词：心肌梗死抑郁

惊厥相关动物模型的研究进展被引量：8: 2010年; 袁晓冉余方何小华彭碧文; 关键词：相关动物模型小儿惊厥颞叶癫痫发病机制多发病

急性心肌梗死患者情感障碍与人格分型的调查被引量：2: 2016年; 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者情感障碍情况及其人格分型。方法:随机选择AMI患者63例(心梗组)及患者健康家属63例(健康对照组),对其进行焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、艾森克人格问卷中国简式量表(EPQ-RSC)评分,评价其情感障碍的发生情况及人格分型。结果:与健康对照组比较,心梗组SAS[(32.91±4.08)分比(59.71±13.81)分]及抑郁严重度[SDS总分/80,(0.42±0.06)分比(0.47±0.09)分]评分明显升高(P均<0.01);AMI患者人格分型中胆汁质型比例(15.87%比68.25%)明显增加,抑郁质型(20.64%比3.18%)和黏液质型(34.92%比1.59%)比例明显减少,P均<0.01。结论:冠心病患者易伴发抑郁、焦虑等情感障碍,人格分型中以胆汁质最多见。重视精神因素和人格分型的影响,对情感障碍进行干预,对胆汁质人群定期检查,有助于预防冠心病。; 梁锦军冯莹周三凤袁晓冉石少波张艳黄鹤杨波; 关键词：心肌梗死情感障碍问卷调查

NMDA受体在心肌梗死后抑郁大鼠心电生理异常中的作用被引量：2: 2013年; 目的通过建立心肌梗死（MI）后抑郁大鼠模型，检测心室颤动（室颤）阈值及心肌细胞N一-甲基-D-门冬氨酸（NMethylDAspartate，NMDA）受体亚基（NMDARl）、Kv4．2的表达情况，探讨NMDA受体在心肌梗死后抑郁大鼠心电生理异常中的作用。方法将50只sD大鼠随机均分为对照组、抑郁组（MDD组）、心肌梗死组（MI组）、MI后抑郁组（MI＋MDD组）和氟西汀组（F组）。通过结扎冠状动脉和慢性不可预见性温和应激，建立MI和抑郁大鼠模型，并运用心电图、Masson染色、糖水偏好实验和旷场实验对模型进行鉴定。采用S1S1程序电刺激左心室，测量各组大鼠室颤阈值。通过免疫组化法半定量各组大鼠心肌细胞NMDARl、Kv4．2的表达。结果①心电图、Masson染色、糖水偏好实验和旷场实验结果显示模型制作成功；②与对照组[（8．3±0．7）V]相比，MI组、MDD组、MI＋MDD组室颤阈值降低，F组室颤阈值升高[（5．2±0．9）V、（7．4±0．6）V、（4．0±0．5）V、（12．0±0．3）V]，差异有统计学意义（P〈0．05），其中MI＋MDD组最低；③免疫组化结果：MDD组和MI＋MDD组大鼠心肌细胞内NMDARl呈强阳性表达，显著高于其他3组，F组表达量最低；各组大鼠心肌细胞中均可见Kv4．2阳性表达，对照组的表达量最高，MI＋MDD组的表达量最低，F组较MI＋MDD组表达增加。结论心肌细胞NMDA受体过度表达和Kv4．2表达下降可能是MI后抑郁大鼠心电生理异常的分子机制之一。; 石少波梁锦军谌晶晶王芳谌莹莹袁晓冉曲川杨波; 关键词：NMDA受体心肌梗死抑郁心电生理

稳心颗粒对心肌梗死后抑郁大鼠心脏电生理的影响(英文)被引量：4: 2012年; 目的:运用稳心颗粒干预心肌梗死后合并抑郁大鼠,探讨其对心梗后抑郁大鼠心脏电生理的影响。方法:选择SD大鼠50只,均分为正常组,心梗组,抑郁组,心梗后抑郁组(模型组)和稳心颗粒干预组(以2g/d的稳心颗粒给模型组大鼠灌胃28d)。先后急性结扎左冠脉和予以慢性不可控的温和应激,制作心肌梗死后抑郁模型大鼠,予稳心颗粒干预,评价其对模型大鼠在体单向动作电位(MAP90)、左室有效不应期(ERP)和室颤阈值(VFT)等电生理学指标的影响。结果:(1)与正常组相比,模型组行为学评分有显著下降(P<0.05),经过4周稳心颗粒治疗后,其行为学评分显著上升(P<0.01);(2)与正常组相比,模型组MAPD90和ERP明显延长,VFT明显降低(P<0.05);稳心颗粒干预后,与模型组比较,稳心颗粒组MAPD90[(89.33±7.12)ms比(72.29±8.37)ms]、ERP[(84.00±6.57)ms比(68.00±7.43)ms]明显缩短,VFT[(7±3.11)V比(29±5.60)V]明显升高(P<0.05)。结论:稳心颗粒能改善心肌梗死后抑郁大鼠心脏电重构,包括缩短单向动作电位和左室有效不应期,增加室颤阈值。; 梁锦军石少波谌晶晶王芳谌莹莹袁晓冉曲川黄鹤杨波黄从新; 关键词：心肌梗死抑郁电生理学技术心脏

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袁晓冉

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