谷振勇
- 作品数：113 被引量：650H指数：15
- 供职机构：南通大学医学院法医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金江苏省高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律生物学文化科学更多>>
- 过氧亚硝基阴离子与线粒体损伤被引量：3
- 1999年
- ＮＯ与Ｏ－２·共存时可生成ＯＮＯＯ－。ＯＮＯＯ－具有强氧化性，并能衍生多种氧化剂，引起细胞损伤。线粒体既是细胞生成ＯＮＯＯ－的重要部位，也是ＯＮＯＯ－的关键靶位。ＯＮＯＯ－干扰线粒体有氧氧化、破坏线粒体钙稳态、削弱线粒体的抗氧化防御体系，导致线粒体功能障碍。
- 谷振勇朱铁年
- 关键词：线粒体氧化应激
- 慢性吗啡处理对大鼠不同脑区cAMP和cGMP水平的影响被引量：2
- 2006年
- 丛斌谷建平毕海涛朱桂云李淑瑾谷振勇
- 关键词：慢性吗啡处理CAMP不同脑区连续皮下注射阿片类依赖
- 大鼠肺间质巨噬细胞CCK受体的结合特性被引量：4
- 2004年
- 目的:观察大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)胆囊收缩素(CCK)受体的表达亚型和结合特性。方法:用酶消化法结合肺泡耗竭灌洗和肺循环灌洗技术分离纯化大鼠PIMs,超速离心法提取细胞膜,与[~3H]标记的硫酸化CCK-8([~3H]-CCK-8S)进行放射配基结合实验,用非标记的CCK-8S、CCK-A受体(CCK-AR)特异性拮抗剂CR1409及CCK-B受体(CCK-BR)特异性拮抗剂CR2945进行竞争抑制实验,观察配体受体结合的特异性及CCK受体表达亚型,观察孵育时间和温度对特异性结合的影响。结果:正常大鼠PIMs未能检出特异性结合,静脉注射脂多糖(LPS)48h出现特异性结合,且对孵育时间与温度有依赖性。经Scatchard分析,平衡解离常数(Kd)值为:(0.68±0.28)nmol·L^(-1),最大结合容量(Bmax)值为(32.50±2.70)pmol·g^(-1)蛋白。通过竞争抑制实验,[~3H]-CCK-8S与膜的结合可被CCK-8S、CR1409、CR2945所抑制,其IC_(50)值分别为:(3.20±1.13)nmol·L^(-1),(0.19±0.06)μmol·L^(-1)和(2.30±0.80)nmol·L^(-1)。结论:大鼠PIMs存在CCK-A和CCK-B两种受体亚型,为CCK对生理及病理条件下巨噬细胞发挥效应提供了直接的结构依据。
- 高维娟许顺江李淑瑾丛斌凌亦凌姚玉霞杨世方孟爱红谷振勇
- 关键词：胆囊收缩素受体肺间质巨噬细胞脂多糖
- 大鼠软组织挤压伤后NO对肝组织TNF-α和IL-1β基因表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠软组织挤压伤后肝组织TNF-α和IL-1β基因表达中的作用。方法将大鼠随机分成对照组、挤压组、挤压后氨基胍(aminoguanidine,AG)处理组、挤压后L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)处理组,经实验处理后检测血清中ALT、AST活性和NO浓度,并利用RT-PCR技术观察肝组织中TNF-α、IL-1β基因表达情况。结果与对照组比较,挤压组肝组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达明显上调(P<0.05),应用L-Arg后TNF-α、IL-1βmRNA表达进一步上调(P<0.05),而应用AG后上述指标明显下降(P<0.05);与对照组比较,挤压组血清ALT、AST活性以及NO浓度明显增加(P<0.05),应用L-Arg后血清ALT、AST活性以及NO浓度进一步明显增高(P<0.05),应用AG后上述指标则明显降低(P<0.05)。结论大鼠软组织挤压伤诱导NO生成增多,内源性NO介导肝组织TNF-α和IL-1β基因表达上调。
- 董国凯张晓彤马丽琴李娜马春玲丛斌谷振勇
- 关键词：法医病理学挤压伤白细胞介素1Β
- 脑死亡脑外器官病理变化的实验性研究被引量：7
- 1998年
- 选用34只家猫研究脑死亡后脑外器官（心、肺、肝、肾）的病理学变化。经任内持续加压造成脑死亡模型，根据人工维持心跳和呼吸的时间分3组。结果脑死亡后出现：（1）缺血性心肌病变，心内膜下出血，心肌局灶性坏死及线粒体、微丝破坏；（2）肺淤血，水肿，间质炎症；（3）肝小叶中央带、中间带缺血性病变；（4）肾近曲小管缺血性病变。
- 杜建芳李德祥李如波姜景涛谷振勇
- 关键词：脑死亡心肌缺血中枢性肺水肿法医学鉴定
- 葛根素对糖尿病大鼠白内障过程中晶状体诱导型一氧化氮合酶的影响被引量：12
- 2004年
- 目的 :观察大鼠糖尿病性白内障 (DC)晶状体诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达变化及葛根素对DC的治疗作用。方法 :经腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)复制大鼠DC模型。实验分为STZ组 (STZ ,4 5mg/kgbw ,ip)、葛根素组 (STZ +葛根素 ,14 0mg/kgbwip)和对照组 (等量生理盐水 ,ip) ,分别于实验第 2 0、4 0、6 0d摘取大鼠晶状体 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)、蛋白印迹 (Westernblot)和生化方法检测晶状体iNOSmRNA和蛋白表达及一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性变化 ,观察晶状体损伤的宏观和微观病理变化。结果 :对照组大鼠晶状体透明 ,iNOSmRNA未见明显表达 ,蛋白呈微弱表达 ,NOS活性较低 ,NO含量较少。在DC形成过程中 ,晶状体出现混浊、晶状体上皮细胞 (LEC)有明显病变 ,并随病程延长而加重 ;晶状体iNOSmRNA和蛋白表达明显上调 ,NOS活性增强、NO生成增加 ,并呈现时间依赖性。用药 4 0 - 6 0d时葛根素组前述晶状体病理变化轻于STZ组 ,iNOSmRNA和蛋白表达明显低于STZ组 ,NOS活性及NO生成低于STZ组。结论 :在大鼠DC形成过程中晶状体iNOS基因表达上调、NO含量增加 ;葛根素可减轻晶状体损伤 ,机制可能与抑制iNOS基因表达、减少NO生成有关。
- 郝丽娜凌亦凌谷振勇黄新莉何守志
- 关键词：白内障糖尿病一氧化氮合酶一氧化氮葛根素
- 过氧亚硝基阴离子参与介导内毒素所致急性肺损伤的研究被引量：36
- 2000年
- 目的 探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)在脂多糖 (LPS)所致急性肺损伤中的作用。方法 用免疫组织化学技术检测内毒素休克时ONOO-生成的标志物硝基酪氨酸在大鼠肺脏内的定位与分布。将不同剂量的外源性ONOO-经气管快速推注入健康大鼠肺脏 ,定量检测肺系数、肺湿干重比、肺水含量和伊文思蓝含量 ,光镜观察单星蓝标记肺微血管数量及病理变化。结果 LPS静脉注射2h和 6h后 ,肺脏有明显损伤及硝基酪氨酸产生的阳性信号 ,该信号主要分布于肺泡壁巨噬细胞、肺小血管和细小支气管周围的巨噬细胞以及部分肺动脉的内皮细胞、内皮下层及肌层。气管内推注ONOO-可剂量依赖性引起肺系数、肺湿干重比、肺水含量和伊文思蓝含量明显增高 ,单星蓝标记肺微血管数量增多 ;ONOO-引起的主要病理变化有弥漫性肺泡萎陷 ,间质小血管淤血和局灶性出血。结论 在内毒素休克早期即有肺损伤和肺内ONOO-生成 ;外源性ONOO-可剂量依赖性引起肺微血管壁通透性增高及明显的肺损伤 ,表明肺内ONOO-生成增多参与了肺损伤的发生。
- 谷振勇凌亦凌丛斌尤红煜朱铁年
- 关键词：脂多糖类肺损伤内毒素休克
- 过氧亚硝基阴离子与肺损伤被引量：8
- 1997年
- NO与O_2发生快速反应生成ONOO^-,ONOO^-经过变构、质子化和均裂反应生成ONOO^(-*)、ONOOH、ONOOH~*、HO~·和NO_2~·等多种氧化剂,从而介导了多种与氧化应激有关的病理过程。ONOO^-可灭活肺泡Ⅱ型上皮细胞的Na^+通道,妨碍肺泡内液重吸收,促进肺泡水肿产生,抑制其能量代谢与PS合成,直接破坏PS结构,引起肺组织脂质与蛋白质过氧化,参与介导了肺缺血-再灌注损伤与急性肺损伤。
- 谷振勇丛斌
- 关键词：阴离子肺损伤氧化应激
- 过氧亚硝基阴离子致大鼠肺微血管壁通透性增高的研究被引量：15
- 2000年
- 目的 :探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)对肺微血管内皮屏障功能的影响和在急性肺损伤发生中的意义。方法 :向SD大鼠气管内推注不同浓度的ONOO-、分解ONOO-或溶剂 2h后 ,检测肺微血管壁通透性变化和肺组织病理学变化 ,并检测ONOO-引起正常肺匀浆MDA含量变化。结果 :ONOO-推入气管后 ,肺系数、肺湿干重比以及肺含水量和伊文思兰含量明显增高呈现剂量效应关系 ;并可导致肺泡明显萎陷、肺泡壁毛细血管明显扩张充血及局灶性出血 ,内皮细胞肿胀、核深染及脱落。ONOO-造成正常肺匀浆MDA含量增加。结论 :外源性ONOO-气管推注后可导致明显的肺微血管内皮屏障功能障碍 ,提示肺内源性ONOO-生成增多时可能参与介导急性肺损伤的发生。
- 谷振勇凌亦凌丛斌朱铁年
- 关键词：肺损伤过氧亚硝基阴离子
- 褪黑素对吗啡依赖大鼠复吸行为的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 建立大鼠条件性位置偏爱模型(CPP),探讨褪黑素对吗啡依赖大鼠复吸行为的影响。方法连续6d按剂量递增法于大鼠皮下注射吗啡,诱导实验组和吗啡对照组大鼠CPP形成,然后用盐水替代吗啡皮下注射大鼠10d,使CPP逐渐消退后,再用吗啡4mg/kg单次引燃注射激发消退的条件性位置偏爱复燃,3个实验组分别在注射吗啡前30min腹腔注射褪黑素20mg/、40mg/kg和80mg/kg,分别观察各组大鼠行为。结果 经6d吗啡训练后,实验组和吗啡对照组大鼠在伴药箱的停留时间显著延长,吗啡诱导的大鼠CPP形成;停用吗啡后,经10d的生理盐水注射,吗啡诱导的大鼠CPP逐渐消退;吗啡4mg/kg单次引燃注射使大鼠消退的CPP恢复,而实验组可以剂量依赖性地减弱大鼠CPP恢复。结论 吗啡诱导大鼠CPP形成,褪黑素在一定程度抑制吗啡依赖大鼠的复吸行为。
- 谷建平丛斌朱桂云毕海涛谷振勇马春玲杨明
- 关键词：褪黑素吗啡依赖复吸行为条件性位置偏爱
