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贺慧颖

作品数:39 被引量:268H指数:9
供职机构:北京大学第三医院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文
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领域

  • 38篇医药卫生

主题

  • 18篇肿瘤
  • 16篇病理
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  • 6篇细胞癌
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  • 6篇基因
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  • 5篇上皮
  • 5篇突变
  • 5篇前列腺肿瘤
  • 5篇腺肿瘤
  • 4篇蛋白激酶
  • 4篇人前列腺癌

机构

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  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇泉州市中医院
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  • 1篇浙江省人民医...
  • 1篇浙江大学医学...
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作者

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传媒

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  • 2篇中华泌尿外科...
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇实用肿瘤杂志
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  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇肿瘤学杂志
  • 1篇日本医学介绍
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇中国微创外科...
  • 1篇第三届中国肿...

年份

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  • 1篇2008
  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2001
  • 3篇2000
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
ERK1/2及p38通路调节P2Y受体介导的前列腺癌细胞体外侵袭被引量:3
2005年
目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及p38激酶在P2Y嘌呤受体活化介导的前列腺癌细胞体外侵袭中的作用。方法以脂质体法将负显性MAPK激酶1(KAMEK1)及野生型p38磷酸酶(MKP5)转染人前列腺癌细胞PC3亚系1E8(高转移)和2B4(不转移)细胞,以Western印迹法检测细胞经P2Y嘌呤受体激动剂ATP刺激后ERK1/2及p38活化情况,并用体外侵袭实验检测在P2Y受体介导的前列腺癌细胞体外侵袭效应中ERK1/2及p38通路所起的作用。结果ATP可以激活ERK1/2及p38通路并促进前列腺癌细胞体外侵袭,这种侵袭促进效应可以分别被MEK1抑制剂PD98059及p38抑制剂SB203580所抑制。转染KAMEK1及MKP5使侵袭细胞数分别降低约40%及60%。如果加入抑制剂同时抑制ERK1/2及p38通路,细胞的侵袭能力被抑制约76%。结论ERK1/2及p38通路在P2Y嘌呤受体活化所介导的前列腺癌细胞侵袭中起重要作用。
陈玲贺慧颖李红梅由江峰衡万杰李燕方伟岗
关键词:肿瘤侵袭丝裂原活化蛋白激酶
国际泌尿病理协会——2012年肾肿瘤进展共识被引量:8
2014年
国际泌尿病理协会(International Society of Urological Pathology,ISUP)是泌尿病理的国际性权威参照组织。自1992年成立以来,协会已召集多次共识会议,对膀胱肿瘤的分类、前列腺腺癌的Gleason分级系统以及前列腺癌根治标本的处理和分期等问题提供了国际性的指南。
贺慧颖Brett DelahuntJohn SrigleyLars EgevadRodolfo Montironi周敏
关键词:肾肿瘤组织学分型预后因素生物学标志物
SHP2和MKP5在P2Y嘌呤受体介导的人前列腺癌细胞侵袭中的调控机制研究被引量:7
2005年
目的 探讨蛋白质酪氨酸磷酸酶(SHP2)及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶5 (MKP5 )在P2Y嘌呤受体激活人不同转移潜能的前列腺癌细胞系MAPKs信号通路中的调节机制及其与细胞侵袭能力的相关性。方法 构建野生型和突变型SHP2及野生型MKP5表达质粒并分别稳定转染入1E8(高转移)和(或)2B4(不转移)细胞。应用免疫沉淀法检测细胞SHP2的酪氨酸磷酸化的程度,免疫印迹法检测ERK1 /2、p38的磷酸化,用Matrigel穿膜实验检测细胞的体外侵袭能力。结果 ATP可刺激细胞的SHP2发生磷酸化,且在1E8中的激活程度高于2B4。野生型SHP2转染可使2B4细胞中ATP对ERK1 /2的激活时效明显延长;而突变型SHP2延迟并降低1E8细胞中ATP对ERK1 /2的激活水平;两者对细胞p38的活性均无明显影响。ATP刺激可使不转移2B4细胞穿膜数明显增多(比对照组增加72 2% ±14 0% ),野生型SHP2转染可使经ATP刺激的细胞穿膜数进一步增加18 7%。ATP刺激可使高转移1E8细胞穿膜数进一步增加(112 8% ±32 0% ),而转染突变型SHP2可部分(40 9% )抑制ATP的促细胞侵袭作用。转染野生型MKP5在明显抑制p38磷酸化的同时,也能部分抑制ATP的促侵袭作用(抑制率在1E8和2B4分别为22 4%和28 7% )。结论 SHP2正性调节P2Y嘌呤受体介导的ERK活化,并可促进前列腺癌细胞的侵袭能力。
贺慧颖郑杰李燕衡万杰方伟岗
关键词:介导作用前列腺癌癌细胞细胞侵袭
两种蛋白激酶磷酸酶在P2Y嘌呤受体介导的人前列腺癌细胞侵袭中的调控机制研究
目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶5(MKP5)在P2Y嘌呤受体激活人前列腺癌细胞系MAPKs信号通路中的调节机制及作用特点,以及与肿瘤细胞侵袭能力的相关性。方法:利用具有不同转移潜能的人前列腺...
贺慧颖方伟岗郑杰衡万杰李燕
关键词:蛋白磷酸酶丝裂原活化蛋白激酶嘌呤受体
文献传递
丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶5调节人前列腺癌细胞生长及侵袭的信号转导机制研究被引量:18
2003年
目的 在高转移性的人前列腺癌细胞 1E8中 ,探讨丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 5(MKP5 )在ATP激活丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号通路及相关生物学行为中的作用。方法 构建野生型 pcDL SRα MKP5表达载体 ,稳定转染 1E8细胞并筛选阳性克隆。应用免疫印迹法检测细胞ERK1/ 2和 p38的活化情况。应用生长曲线、体外侵袭实验及软琼脂集落形成实验检测ATP刺激下 ,分别应用MEK抑制剂PD980 5 9及p38抑制剂SB2 0 35 80后各组转染细胞的生物学行为。结果野生型MKP5可明显抑制ATP对 p38通路的激活 ,明显逆转ATP长期刺激下对 1E8细胞的生长抑制作用 ,并明显抑制ATP短期刺激下对 1E8细胞体外侵袭能力的促进作用 ,其作用与SB2 0 35 80相似。PD980 5 9可以部分逆转ATP对转染细胞的体外生长及软琼脂集落形成能力的抑制作用 ,但对ATP短期刺激下对体外侵袭能力的促进作用不明显。结论 在ATP刺激的不同时相里 ,p38、ERK1/ 2通路以不同的方式参与调节肿瘤细胞的生长、侵袭等过程 ,MKP5可通过抑制p38通路的方式参与抑制ATP的这些作用。
贺慧颖方伟岗郑杰由江峰衡万杰李燕
关键词:前列腺癌细胞生长信号转导机制
移植肾集合管癌2例临床病理特征分析被引量:1
2023年
目的 探讨肾移植术后患者移植肾发生集合管癌(collecting duct carcinoma, CDC)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法 收集2例移植肾CDC的临床资料,采用免疫组化染色检测PAX-8、FH、CK19、INI-1、SDHB、CK7、CKH、vimentin、CAIX、CK20、p63、S-100P、GATA-3、TFE3、OCT3/4、CD117、ALK、Ki-67的表达,并复习相关文献。结果 2例患者均为女性;年龄48~57岁,平均52.5岁;病变位于左、右侧肾各1例;主要临床表现为肉眼血尿、腰痛、发热、肾功能异常、腹部肿块等;2例均行根治性肾切除术。病理检查:肿物位于肾髓质,最大径4~7 cm,边界不规则,呈浸润性生长,切面灰白、灰褐色,质脆;镜下见癌细胞排列呈腺管状或条索状结构,局灶见乳头状结构,间质促纤维组织增生反应明显,并伴炎细胞浸润。癌细胞异型显著,呈立方状或鞋钉样,胞质嗜酸,胞核深染,多形性明显,易见核仁及核分裂象。免疫表型:PAX-8、FH、CK19、INI-1、SDHB均阳性,CK7、CKH、vimentin和CAIX不同程度阳性,CK20、p63、S-100P、GATA-3、TFE3、OCT3/4、CD117、ALK均阴性。2例患者均获得随访,术后生存时间分别为14天和10个月,1例患者因术后全身衰竭死亡,1例患者死于肿瘤转移。结论 移植肾CDC是一种罕见的肾细胞癌亚型,恶性程度高,预后不良,对肾移植受者应加强肿瘤筛查,早期诊断和治疗可提高患者生存率。
邱颍贺慧颖刘丽丽谭晓齐晓杰陈达张乃春
关键词:移植肾集合管癌临床病理学免疫组织化学
SPOP基因突变在前列腺癌中的研究进展被引量:2
2016年
前列腺癌是欧美男性最常见的恶性肿瘤,据最新统计:其发病率位居男性恶性肿瘤首位,病死率仅次于肺癌。虽然前列腺癌在我国不属于高发肿瘤,但近年来随着人口老龄化、饮食和生活习惯西方化以及血清前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)筛查等体检技术的普及,
杜少静贺慧颖
关键词:前列腺肿瘤蛋白质类突变基因
UTUC根治术后膀胱癌复发的危险因素及预后被引量:4
2016年
目的探讨上尿路尿路上皮癌(upper tract urothelial carcinoma,UTUC)根治术后膀胱癌复发的危险因素及预后。方法收集208例根治术后经病理确诊且具有完善临床病理资料及随访信息的UTUC病例,分析肿瘤复发与各临床病理参数及预后的相关性。结果 208例UTUC患者中男性67例,女性141例,男∶女为1∶2.1。根治术后膀胱癌复发23例(11.1%),中位复发时间18月,更多见于男性患者(P=0.027),复发与否患者在组织学级别方面差异有统计学意义(P=0.001)。有膀胱癌病史(46.2%,P=0.006)或同时合并膀胱癌(33.3%,P=0.030)的UTUC患者再次膀胱癌复发概率明显升高。生存分析结果显示,膀胱癌复发与否患者在总生存期(P=0.145)及无瘤生存期(P=0.215)方面比较差异均无统计学意义。结论影响UTUC根治术后膀胱癌复发的危险因素为性别及组织学级别。术前有膀胱癌病史或同时合并膀胱癌的患者再次膀胱癌复发的概率升高。膀胱癌复发与否对患者的总生存期及无瘤生存期无明显影响。
王跃贺慧颖
关键词:预后手术后期间
核转运蛋白KPNA2与肿瘤关系的研究进展被引量:9
2016年
KPNA2作为核转运蛋白家族成员之一,通过核浆运输功能调节多种蛋白的核转位,而参与细胞分化、增殖凋亡、转录调节、免疫反应和病毒感染等多种生命活动。近年来研究表明KPNA2在多种肿瘤组织中表达上调,并且KPNA2的异常表达与患者预后差相关,提示KPNA2在肿瘤形成和进展过程中扮演重要角色。经细胞学研究证实,KPNA2亦参与细胞的恶性转化。因此,本文对KPNA2的功能及在肿瘤中的研究进展进行综述。
杜少静(综述)贺慧颖
关键词:肿瘤进展
复发性膀胱尿路上皮癌中IMP3和CD44蛋白表达被引量:2
2015年
目的:评价IMP3和CD44蛋白在复发性膀胱癌中表达及二者的相关性。方法:收集2002年1月至2012年12月经尿道膀胱肿瘤电切术诊断为尿路上皮癌(UC)的病例,其中筛选出6个月内短期复发组25例和3年以上较长期首次复发组29例。应用半定量免疫组织化学法检测短期复发组和较长期首次复发组UC病例中IMP3和CD44蛋白表达情况。结果:6个月内UC复发为25例,6例表达IMP3,且均为高级别UC。3年以上较长期首次UC复发为29例,仅有1例低级别UC表达IMP3。在短期复发组中IMP3阳性率为24%(6/25),表达强度为弱阳性16%(4/25)和强阳性8%(2/25),明显高于较长期首次复发组中阳性率3.45%(1/29)以及表达强度中的弱阳性3.45%(1/29)和强阳性0(0/29)。CD44蛋白表达在两组之间差异无统计学意义。IMP3表达与UC复发患者的肿瘤分期、分级呈正相关,而CD44表达与肿瘤的分级呈负相关。IMP3表达与CD44表达之间无明显相关性。结论:IMP3在UC短期复发组中的表达明显高于较长期首次复发组。IMP3可作为新的指标,并联合肿瘤病理分期、分级等因素对膀胱UC患者经尿道肿瘤电切术后短期复发的高危性进行预测。
李沐寒邢添瑛贺慧颖
关键词:膀胱尿路上皮癌复发IMP3CD44免疫组织化学法
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