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贺显军

作品数:2 被引量:3H指数:1
供职机构:河南省人民医院更多>>
发文基金:河南省卫生科技创新型人才工程更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇淀粉样
  • 2篇淀粉样蛋白
  • 2篇细胞
  • 2篇小胶质细胞
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质细胞
  • 2篇Β淀粉样
  • 2篇Β淀粉样蛋白
  • 1篇蛋白诱导
  • 1篇凋亡
  • 1篇炎性
  • 1篇上清
  • 1篇神经系
  • 1篇神经系统
  • 1篇神经系统退行...
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇退行性疾病
  • 1篇脑实质

机构

  • 2篇河南省人民医...

作者

  • 2篇李玮
  • 2篇姜晓峰
  • 2篇张杰文
  • 2篇葛继晖
  • 2篇索爱琴
  • 2篇贺显军
  • 2篇赵建华
  • 2篇秦得营

传媒

  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 2篇2011
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
β淀粉样蛋白对原代小胶质细胞炎性作用机制的研究被引量:1
2011年
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是年龄相关的神经系统退行性疾病。研究发现,β淀粉样蛋白(β-Amyloid,Aβ)生成和清除的失衡,导致AB在脑实质内沉积,是AD发病机制的重要环节。小胶质细胞能清除衰老、坏死的细胞碎片,是脑内重要的免疫细胞,AD发病与小胶质细胞的异常激活相关。
李玮索爱琴张杰文赵建华葛继晖秦得营贺显军姜晓峰
关键词:Β淀粉样蛋白小胶质细胞神经系统退行性疾病AD发病机制炎性脑实质内
β 淀粉样蛋白诱导小胶质细胞的炎性上清对神经元凋亡的影响被引量:2
2011年
目的 研究β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞的炎性上清对神经元凋亡的影响.方法 用浓度为125 hmol/L的Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性上清干预神经元,检测Bcl-2、Caspase-3、PARP的表达及神经元凋亡的情况.结果 炎性上清液干预组Caspase-3(14.2±1.8)、Bcl-2阳性细胞数(10.6±0.8)明显高于Aβ1-42干预组 (2.2±0.6,5.0±0.3)(P<0.01),吖啶橙免疫荧光结果显示炎性上清液处理组与Aβ1-42直接干预组48 h和72 h凋亡率比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清可以通过Caspase-3途径诱导神经元凋亡,小胶质细胞活化引起的慢性炎性过程是Aβ引起神经细胞凋亡的重要条件之一.
李玮索爱琴张杰文赵建华葛继晖秦得营贺显军姜晓峰
关键词:Β淀粉样蛋白凋亡小胶质细胞
共1页<1>
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