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贺显军
作品数:
2
被引量:3
H指数:1
供职机构:
河南省人民医院
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发文基金:
河南省卫生科技创新型人才工程
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
秦得营
河南省人民医院
赵建华
河南省人民医院
索爱琴
河南省人民医院
葛继晖
河南省人民医院
张杰文
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神经系统
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作者
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李玮
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张杰文
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葛继晖
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贺显军
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2篇
2011
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β淀粉样蛋白对原代小胶质细胞炎性作用机制的研究
被引量:1
2011年
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是年龄相关的神经系统退行性疾病。研究发现,β淀粉样蛋白(β-Amyloid,Aβ)生成和清除的失衡,导致AB在脑实质内沉积,是AD发病机制的重要环节。小胶质细胞能清除衰老、坏死的细胞碎片,是脑内重要的免疫细胞,AD发病与小胶质细胞的异常激活相关。
李玮
索爱琴
张杰文
赵建华
葛继晖
秦得营
贺显军
姜晓峰
关键词:
Β淀粉样蛋白
小胶质细胞
神经系统退行性疾病
AD发病机制
炎性
脑实质内
β 淀粉样蛋白诱导小胶质细胞的炎性上清对神经元凋亡的影响
被引量:2
2011年
目的 研究β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞的炎性上清对神经元凋亡的影响.方法 用浓度为125 hmol/L的Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性上清干预神经元,检测Bcl-2、Caspase-3、PARP的表达及神经元凋亡的情况.结果 炎性上清液干预组Caspase-3(14.2±1.8)、Bcl-2阳性细胞数(10.6±0.8)明显高于Aβ1-42干预组 (2.2±0.6,5.0±0.3)(P<0.01),吖啶橙免疫荧光结果显示炎性上清液处理组与Aβ1-42直接干预组48 h和72 h凋亡率比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清可以通过Caspase-3途径诱导神经元凋亡,小胶质细胞活化引起的慢性炎性过程是Aβ引起神经细胞凋亡的重要条件之一.
李玮
索爱琴
张杰文
赵建华
葛继晖
秦得营
贺显军
姜晓峰
关键词:
Β淀粉样蛋白
凋亡
小胶质细胞
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