位静
- 作品数：9 被引量：8H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胆红素通过缝隙连接促进或抑制NRK52E细胞生长
- 目的胆红素浓度增高是损害肾脏还是保护肾脏目前仍存在争论。GJ是连接细胞间的直接联系通道,参与了细胞生长和分化。本研究将观察不同浓度胆红素(BR)对NRK52E肾小管上皮细胞生长影响,并研究缝隙连接(GJ)功能与BR影响细...
- 位静
- 关键词：胆红素细胞生长
- 文献传递
- 胆红素对NRK52E细胞生长活性和缝隙连接功能的影响
- ＜正＞目的研究不同浓度胆红素（bilirubin BR）对NRK52E细胞生长活性及细胞间缝隙连接（GapJunctionGJ）的作用。方法用不同浓度BR（17.1umol-1026umol）作用于NRK52E细胞24小...
- 黑子清位静
- 关键词：胆红素
- 文献传递
- 内毒素对NRK52E细胞生长及细胞间缝隙连接功能的影响被引量：2
- 2010年
- 【目的】研究不同浓度内毒素(LPS)对NRK52E细胞生长和细胞间缝隙连接功能的影响。【方法】体外培养NRK52E细胞,随机分为对照组及LPS处理组,LPS处理组分别用5个不同浓度的LPS(10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL、1000ng/mL)作用24h。采用四甲基偶氮唑盐法检测NRK52E细胞的生长;细胞荧光免疫示踪法测定NRK52E细胞间缝隙连接传递的功能;WesternBlotting测定对照组、LPS10ng/mL组和LPS100ng/mL组Cx43蛋白的表达。【结果】①与对照组和LPS10ng/mL组相比,LPS50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL及1000ng/mL组细胞生长明显降低(P<0.01)。②与对照组相比,LPS100ng/mL、500ng/mL及1000ng/mL组细胞间缝隙连接功能明显降低(P<0.01)。③内毒素浓度与NRK52E细胞生长和细胞间缝隙连接传递数目呈负相关(r=-0.941,-0.872,P<0.01)。④与对照组比较,LPS10ng/mL组和LPS100ng/mL组的Cx43蛋白表达明显降低(P<0.05)。【结论】LPS对NRK52E细胞的生长呈浓度相关性的抑制,这种作用与细胞间缝隙连接功能有关。
- 位静甘小亮罗晨芳李晓芸陈景辉黑子清
- 关键词：内毒素细胞生长
- 内毒素和胆红素对NRK52E细胞生长活性及缝隙连接的影响
- 急性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)是继发于休克、创伤、严重感染、溶血等病因的急性肾实质损害的总称，也是肝移植术后常见及严重的并发症。随着手术技术及围术期处理水平的进步，肝移植手术日益成熟，研...
- 位静
- 关键词：内毒素胆红素急性肾功能衰竭
- 文献传递
- 肠缺血再灌注后应用抗组胺药对大鼠生存率的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:在肠缺血再灌注后静脉给予抗组胺药酮替芬,观察它对SD大鼠小肠功能结构以及存活率的影响。方法:72只SD大鼠随机分为3组:S组(假手术组)、M组(模型组)、K组(缺血再灌注+酮替芬1 mg/kg组),每组又分术后3 d、7 d两亚组。复制小肠缺血/再灌注模型,K组在再灌注前5 min和再灌注后3 d静脉注射酮替芬。观察各组大鼠3 d(S3,M3,K3)、7 d(S7,M7,K7)的存活率、存活状态,检测小肠组织组胺浓度,观察肠黏膜病理结构变化和肠黏膜肥大细胞(intestinal mucosal mast cell,IMMC)超微结构及类胰蛋白酶表达比较。结果:M3组、K3组存活率低于S3组(P<0.05);M7组存活率低于S7组(P<0.05),K3组与M3组、K7组与S7组存活率差别无显著(P>0.05)。K7组存活率高于M7组(P<0.05)。M组、K组肠黏膜绒毛损伤轻微。电镜示M组微绒毛肿胀脱落,K组微绒毛不齐;S组IMMC超微结构正常,M组脱颗粒现象明显,K组次之。各组间肠黏膜Chiu s评分、IMMC计数及类胰蛋白酶表达比较均无显著差异(P>0.05)。K7组肠组织组胺浓度低于S7组和M7组(P<0.05)。结论:肠缺血再灌注后应用抗组胺药酮替芬能改善大鼠小肠黏膜结构并增加大鼠生存率,IMMC活化脱颗粒组胺释放可能不利于肠缺血再灌注损伤大鼠的长期生存。
- 黄品婕黑子清甘小亮位静庞红宇
- 关键词：缺血再灌注组胺H1拮抗剂肥大细胞
- 胆红素和内毒素联合作用对NRK52E细胞缝隙连接功能的影响
- 2011年
- 目的:观察胆红素(BR)和内毒素(LPS)联合作用对肾小管上皮细胞(NRK52E)生长及细胞间缝隙连接(GJ)的影响。方法:体外培养NRK52E细胞,不同浓度的BR和LPS联合干预,用MTT测量细胞生长;观察它们对生长融合细胞(有GJ形成)和生长未融合细胞(无GJ形成)集落形成的影响;采用细胞荧光免疫示踪法分析细胞间GJ的功能。结果:BR从17.1μmol/L增加至513μmol/L,可浓度依赖性地增加细胞生长;当BR浓度继续增加时,细胞生长逐渐降低。LPS(10-1 000μg/L)能浓度依赖性地降低NRK52E细胞生长。BR和LPS联合作用下,513μmol/L BR增加100μg/L LPS作用下的细胞生长(P<0.05),而684μmol/L BR降低100μg/L LPS的细胞生长(P<0.05);513μmol/L BR能增加100μg/L LPS作用下GJ传递数目(P<0.05),684μmol/L BR降低100μg/L LPS作用下的GJ传递数目。结论:BR和LPS联合作用时,513μmol/L BR降低LPS的细胞毒性,684μmol/LBR增加LPS的细胞毒性,其改变可能是通过细胞间缝隙连接发挥作用的。
- 田野庞红宇孙国亮李晓芸位静黑子清
- 关键词：胆红素脂多糖类
- 肠黏膜肥大细胞脱颗粒对大鼠肠缺血/再灌注后长期生存的影响被引量：4
- 2009年
- 【目的】观察大鼠肠缺血/再灌注后肠黏膜肥大细胞脱颗粒对SD大鼠生存的影响。【方法】采用肠系膜上动脉夹毕75min建立小肠缺血/再灌注模型,将96只SD大鼠随机分为4组(n=24):S组(假手术组)、M组(模型组)、C组(缺血再灌注+色甘酸钠25mg·kg-1组),CP组(缺血再灌注+compound 48/800.75mg·kg-1组)。C及CP组分别在再灌注前5min和再灌注后3d静脉注射药物,S、M组给予等量生理盐水。观察各组大鼠7d的生存率、存活状态,光镜观察存活动物肠黏膜病理学变化,进行Chiu′s评分,电镜观察肠黏膜微绒毛和IMMC的超微结构及类胰蛋白酶表达比较进行IMMC计数。【结果】M组、CP组第7天生存率明显低于S组(P<0.01);C组第7天存活率高于M组(P<0.05),与S组比较无明显差异(P>0.05)。CP组第7天生存率低于M组(P<0.05)。存活动物光镜下M、CP组肠黏膜绒毛损伤轻微,电镜显示M、CP组微绒毛肿胀、有脱落,S组、C组基本正常,各组间肠黏膜Chiu′s评分无统计学差异(P>0.05)。电镜下CP组IMMC脱颗粒最明显,M组次之,S组、C组未见IMMC脱颗粒,各组间IMMC计数无统计学差异(P>0.05)。【结论】肥大细胞活化脱颗粒影响肠缺血/再灌注损伤大鼠的长期生存率。
- 黄品婕庞红宇罗刚健关健强位静黑子清
- 关键词：肥大细胞脱颗粒肠缺血再灌注
- 不同时机输注佳乐施在腰硬联合麻醉剖宫产术中的应用
- 2008年
- 目的:比较不同时机输注佳乐施对腰硬联合麻醉剖宫产术患者血压、心率和新生儿脐带血氧分压的影响。方法:40例ASAⅠ～Ⅱ级,择期剖宫产患者,分为A组(腰麻前15min之内输入佳乐施500mL,n=20)和B组(腰麻后15min之内输入佳乐施500mL,n=20)。观察两组腰硬联合麻醉下行剖宫产术中的血压、心率变化,记录低血压发生例数、麻黄素用量及新生儿脐带血氧分压。结果:两组MBP在腰麻后5、10、15min时间点与基础值比较差异有显著性(P<0.05);腰麻后5、10min,B组MBP较A组显著降低,低血压发生例数较A组显著增加(P<0.05);B组麻黄素用量较A组显著增加(P<0.05);两组胎儿脐血氧分压比较无明显差异(P>0.05)。结论:在腰硬联合麻醉下行择期剖宫产手术,腰麻前或腰麻后15min输入500mL佳乐施都是安全有效的,腰麻前组在预防低血压方面略显优势。
- 蔡珺关键强沈宁位静
- 关键词：剖宫产术腰硬联合麻醉佳乐施
- 内毒素对NRK52E细胞缝隙连接的作用
- ＜正＞目的:研究内毒素（lipopolysaccharide LPS）对NRK52E细胞生长活性和缝隙连接（gap junction GJ）的损伤作用及可能机制。方法:用LPS及缝隙连接阻断剂12-O-四葵酰基-伏波-1...
- 黑子清位静
- 关键词：内毒素
- 文献传递
