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刘仲伟

作品数:44 被引量:88H指数:5
供职机构:陕西省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 37篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 1篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 40篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 11篇细胞
  • 10篇心肌
  • 6篇血管
  • 5篇糖尿
  • 5篇糖尿病
  • 5篇通路
  • 5篇综合征
  • 5篇急性冠脉
  • 5篇急性冠脉综合...
  • 5篇冠脉
  • 5篇冠脉综合征
  • 4篇蛋白
  • 4篇心肌病
  • 4篇心肌梗死
  • 4篇信号
  • 4篇信号通路
  • 4篇脾脏
  • 4篇肌病
  • 3篇凋亡
  • 3篇心血管

机构

  • 36篇陕西省人民医...
  • 12篇西安交通大学...
  • 6篇西安交通大学
  • 6篇西安医学院
  • 4篇西安交通大学...
  • 3篇西安交通大学...
  • 2篇北京大学第三...
  • 2篇延安大学
  • 2篇西北妇女儿童...
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇陕西中医药大...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇马里兰大学
  • 1篇黄陵县人民医...
  • 1篇西藏民族大学
  • 1篇贵州医科大学
  • 1篇合阳县人民医...

作者

  • 44篇刘仲伟
  • 13篇王军奎
  • 12篇潘硕
  • 10篇张勇
  • 7篇朱火兰
  • 7篇吕颖
  • 6篇崔倩卫
  • 6篇赵娜
  • 5篇朱舜明
  • 5篇张澍
  • 5篇李宗芳
  • 4篇牛小麟
  • 4篇潘军强
  • 4篇刘小军
  • 3篇高登峰
  • 3篇张荣怀
  • 3篇杜洁
  • 3篇姜馨
  • 3篇徐姣姣
  • 3篇张军波

传媒

  • 6篇山西医科大学...
  • 4篇心脏杂志
  • 4篇陕西医学杂志
  • 3篇中国病理生理...
  • 3篇临床医学研究...
  • 2篇中国医学科学...
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  • 1篇心肺血管病杂...
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  • 1篇中国分子心脏...
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年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 2篇2022
  • 4篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 8篇2018
  • 5篇2017
  • 8篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2010
  • 4篇2009
44 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脾脏与肿瘤
脾脏在骨髓开始造血之后演变为人体最大的外周免疫器官,多种免疫细胞如T, B淋巴细胞等定居于脾脏,脾脏不但是机体对血源性抗原产生免疫应答的主要器官,还可以合成很多生物活性物质,如各种抗体、众多细胞因子,分泌促吞噬素(Tuf...
李宗芳刘仲伟张澍
关键词:脾脏生物活性物质抗肿瘤免疫机体免疫
文献传递
Wnt/β-catenin信号通路在硒缺乏大鼠心力衰竭中的调控作用被引量:2
2018年
目的探讨Wnt/β-catenin信号通路在硒缺乏大鼠心力衰竭中的调控作用。方法 40只大鼠被随机分为对照组和硒缺乏组,分别喂食标准饲料(硒含量为0.5 mg/kg)和硒缺乏饲料(硒含量为0.01 mg/kg),喂养17周后采用2,3-二氨基萘荧光法测定血清硒含量,BNP检测试剂盒测定脑尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平,心脏超声进行检测心功能,Western blot检测心肌组织中Wnt及β-catenin的表达。结果硒缺乏组的血清硒水平较对照组显著降低[(0.035±0.002)ng/L vs(0.142±0.004)ng/L,P<0.05],而硒缺乏组BNP水平则显著高于对照组[(1 450±4.64)pg/ml vs(850±3.27)pg/ml,P<0.05]。心脏超声提示硒缺乏组大鼠左心室射血分数较对照组显著降低[(42.73±11.03)%vs(72.54±12.28)%,P<0.05]。Western blot结果显示,硒缺乏组Wnt蛋白表达水平和β-catenin蛋白表达水平高于对照组[(25.06±1.37)%vs(12.13±1.68)%;(30.15±1.46)%vs(10.09±1.52)%,均P<0.05]。结论硒缺乏可导致大鼠发生心力衰竭,其可能机制与Wnt/β-catenin信号通路的上调有关。
邢玉洁张荣怀吕颖刘仲伟潘硕赵娜
关键词:WNT/Β-CATENIN信号通路硒缺乏心力衰竭
低硒大鼠microRNA表达谱的变化
2018年
目的探讨低硒大鼠microRNA表达谱的变化。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、低硒组及补硒组,每组各10只,对照组喂养标准饲料,低硒组喂养低硒饲料,补硒组喂养低硒饲料14周后再给予亚硒酸钠补硒3周。各组喂养17周后,检测大鼠的血硒水平。提取各组大鼠心肌组织RNA进行microRNA基因芯片检测,寻找低硒大鼠与正常大鼠microRNA的表达差异。采用GO分析等生物学方法对差异性表达的microRNA基因进行深度的分析,并通过RT-q PCR进行验证。结果成功构建了SD大鼠低硒模型(血硒含量0.026 ng/L),低硒组大鼠血硒水平与对照组相比明显降低(P<0.05),补硒后又明显增加(P<0.05)。通过microRNA基因芯片检测低硒组筛选出显著差异性表达基因共30个,上调基因中表达最显著的为:miR-374,miR-16,miR-199a-5p,miR-195和miR-30e*,下调基因中表达最显著的为:miR-3571,miR-675和miR-450a*。其中miR-374表达量最高,与低硒密切相关。结论低硒大鼠中miR-374,miR-16,miR-199a-5p,miR-195,miR-30e*,miR-3571,miR-675,miR-450a*表达显著异常,其中miR-374与低硒关系最为密切。为MicroRNA在克山病的诊断及治疗方面研究提供实验依据。
邢玉洁高登峰刘仲伟王军奎牛小麟
关键词:低硒MICRORNA补硒
晚期糖基化产物通过RAGE/TLR4/STAT1信号通路诱导巨噬细胞M1型极化被引量:5
2021年
目的探讨晚期糖基化产物(AGEs)诱导巨噬细胞发生M1型极化的分子机制。方法提取小鼠骨髓细胞并分离培养原代M0型巨噬细胞。分别用Toll样受体4(TLR4)及AGEs受体(RAGE)特异性抑制剂TAK-242及FPS-ZM1对获得的M0型巨噬细胞进行预处理。制备AGEs并以2.5、5及10μmol/L浓度处理巨噬细胞。流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;免疫荧光染色观察M1型巨噬细胞表面标记物诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达;酶联免疫吸附试验法对巨噬细胞分泌的炎性因子浓度进行检测;Western blot检测相关浆蛋白及核蛋白的相对表达水平。结果AGEs刺激可使巨噬细胞内ROS水平、分泌炎性因子浓度、细胞质TLR4、磷酸化信号转导与转录激活因子1(p-STAT1)以及STAT1核转位水平显著升高(P均<0.001),巨噬细胞表面iNOS表达水平显著升高(P均<0.001),且均具有显著的AGEs浓度依赖性(P均<0.001)。TAK-242预处理对AGEs诱导的巨噬细胞iNOS表达,细胞内ROS水平及TLR4表达水平无显著影响,可显著降低AGEs诱导的巨噬细胞i NOS表达,分泌炎症因子浓度(P均<0.001)、细胞pSTAT1表达水平及STAT1核转位水平(P均<0.001)。FPSZM1预处理可显著抑制AGEs诱导的巨噬细胞内ROS水平(P<0.001)、分泌炎症因子浓度(P均<0.001)、细胞TLR4及p-STAT1表达水平(P均<0.001)以及STAT1核转位水平(P<0.001)。结论AGEs可通过RAGE/ROS/TLR4/STAT1信号通路诱导巨噬细胞向M1型极化。
汤祥瑞张勇祝领崔倩卫刘仲伟石爽
关键词:巨噬细胞极化TOLL样受体4
急性心肌梗死PCI患者氯吡格雷抵抗相关因素的研究被引量:3
2016年
目的 探讨急性心肌梗死行经皮冠状动脉内介入治疗的患者氯吡格雷抵抗的发生率和相关因素。方法 采用回顾性病例分析研究,选取2014年12月到2015年12月陕西省人民医院心内一科急性心肌梗死行经皮冠状动脉内介入(percuta原neous coronary intervention,PCI)治疗患者89例为研究对象。利用光比浊法测定血小板聚集率(PAR),根据结果将患者分为正常组和抵抗组。分析两组的年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、糖化血红蛋白(Hb A1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、CYP2C19基因型、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)等指标与氯吡格雷抵抗的关系。结果 在所有89例患者中,发生氯吡格雷抵抗25例(28.09%),无氯吡格雷抵抗64例(71.91%);通过曼氏u检验以及lo原gistic回归分析发现两组间的年龄、糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、高敏C反应蛋白、CYP2C19基因型、脂蛋白相关磷脂酶A2等均无明显区别,两组间的糖化血红蛋白水平差异具有统计学意义(OR-0.177,95%CI:0.750~0.937;P=0.02)。结论糖化血红蛋白升高可能是氯吡格雷抵抗的危险预测因素,控制糖化血红蛋白有可能降低氯吡格雷抵抗的发生率。
朱火兰陈小龙刘仲伟崔倩卫潘硕张勇朱舜明杜洁
关键词:急性心肌梗死PCI氯吡格雷抵抗糖化血红蛋白
TGF-β/Smads信号通路参与苦参素抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化及改善心功能作用被引量:18
2015年
目的观察TGF-β/Smads信号通路是否参与苦参素抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化及改善心功能作用。方法采用链脲佐菌素单次腹腔注射法制作糖尿病心肌病大鼠模型,苦参素灌胃法对其进行干预。分别建立对照组(Ctrl)、苦参素组(Mat)、糖尿病心肌病组(Db CM)和糖尿病心肌病+苦参素组(Db CM+Mat)。对照组仅予以单次腹腔注射生理盐水,苦参组先予以单次腹腔内注射生理盐水,随后应用苦参素溶液灌胃;糖尿病心肌病组仅予以单次腹腔注射链脲佐菌素,糖尿病心肌病+苦参素组先予以单次腹腔注射链脲佐菌素,随后应用苦参素溶液灌胃。应用心脏血流动力学检查每组大鼠左室收缩压力(left ventricular systolic pressure,LVSP)及左室舒张末压力(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)以评估心脏功能;采用免疫荧光染色法评估心肌纤维化程度;采用蛋白免疫印迹法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)、磷酸化的Smad2和Smad3蛋白水平以评估TGF-β1/Smads信号通路的活化。结果与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠心脏LVSP显著下降(P<0.05),LVEDP显著升高(P<0.05);Ⅰ型胶原表达显著增加(P<0.05);TGF-β1(P<0.05)及P-Smad2/3(P<0.05)蛋白水平表达均显著上调。与糖尿病心肌病组相比,糖尿病心肌病+苦参素组大鼠LVSP显著升高(P<0.05),LVEDP显著下降(P<0.05);Ⅰ型胶原表达显著减少(P<0.05);TGF-β1及P-Smad2/3蛋白水平表达均显著下调(P<0.05)。结论 TGF-β/Smads信号通路参与苦参素抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化及改善心功能作用。
赵娜潘硕张勇刘小军官功昌王军奎刘仲伟
关键词:糖尿病心肌病转化生长因子
食物过敏口服免疫治疗被引量:1
2021年
儿童食物过敏(food allergy,FA)发病率逐年增高。传统的FA治疗管理策略是回避相应食物,但存在意外反应、临床依从性不佳及心理负面影响等诸多问题。口服免疫治疗(oral immunotherapy,OIT)通过增量摄入使患者过敏的食物抗原,刺激机体形成对该抗原无应答状态,是治疗FA极具前景的特异性新方法。大量临床试验表明OIT能够有效地使大多数FA患者成功达到脱敏状态,部分患者可产生持续性无应答(sustained unresponsiveness,SU)。本文综述OIT的最新研究进展,包括其机制、疗效、安全概况和临床实践中的潜在效用。
朱海涛唐开发刘仲伟陈国强
关键词:食物过敏免疫耐受脱敏
心血管内科用听诊器存放柜
实用新型公开了心血管内科用听诊器存放柜,包括收纳柜、抽拉盒、控制开关、杀菌灯、反弹开关、暖风机,该心血管内科用听诊器存放柜,可使得听诊器有固定收纳的地方,方便使用,能做到每天给听诊器杀菌消毒,减小危害。
邢玉洁刘仲伟潘硕
三联组氨酸核苷酸结合蛋白1与人类疾病被引量:2
2014年
三联组氨酸核苷酸结合蛋白1(HINT1)是三联组氨酸蛋白超家族成员之一,三联组氨酸因为具有保守的核苷酸结合基序组氨酸-x-组氨酸-x-组氨酸-xx(x代表1个疏水氨基酸)而得名,HINT1广泛参与肿瘤、神经精神疾病等人类疾病的病理生理过程。本文主要综述HINT1的结构、分布、酶活性基本功能,以及与人类疾病的关联。
党永辉刘仲伟陈峰郭坤王家蓓
关键词:神经精神疾病肝脏缺血再灌注
脾脏与肿瘤
肿瘤的发生发展与侵袭转移和机体的免疫功能息息相关,肿瘤免疫的过程与机制也极其复杂。在肿瘤免疫中,肿瘤细胞除了可以被杀伤外,还可通过多种途径如抗原表位缺失,协同刺激信号不足,肿瘤抗原诱导免疫耐受等以逃逸宿主的免疫监视,多种...
李宗芳刘仲伟张澍
关键词:脾脏抗肿瘤免疫
文献传递
共5页<12345>
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