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潘硕

作品数:25 被引量:69H指数:4
供职机构:陕西省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 1篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 23篇医药卫生

主题

  • 9篇心力衰竭
  • 9篇衰竭
  • 6篇抑郁
  • 5篇心肌
  • 5篇慢性
  • 5篇慢性心力衰竭
  • 4篇心力衰竭患者
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇综合征
  • 4篇细胞
  • 4篇慢性心力衰竭...
  • 3篇血管
  • 3篇综合征患者
  • 3篇苦参
  • 3篇苦参素
  • 3篇急性冠脉
  • 3篇急性冠脉综合...
  • 3篇急性冠脉综合...
  • 3篇冠脉

机构

  • 24篇陕西省人民医...
  • 8篇西安医学院
  • 2篇北京大学第三...
  • 2篇西安交通大学...
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇西北大学

作者

  • 24篇潘硕
  • 15篇王军奎
  • 12篇刘仲伟
  • 8篇张勇
  • 7篇姬新才
  • 5篇朱火兰
  • 5篇赵娜
  • 4篇朱舜明
  • 4篇崔倩卫
  • 4篇吕颖
  • 3篇杜洁
  • 3篇刘小军
  • 3篇马勋
  • 2篇祁杰
  • 2篇于海奕
  • 2篇陈小龙
  • 2篇徐姣姣
  • 2篇孙苗
  • 1篇马爱群
  • 1篇王瑞

传媒

  • 5篇陕西医学杂志
  • 3篇山西医科大学...
  • 3篇临床医学研究...
  • 2篇心脏杂志
  • 2篇重庆医学
  • 1篇中国医学影像...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇现代医学
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 3篇2021
  • 2篇2019
  • 7篇2018
  • 3篇2017
  • 6篇2016
  • 1篇2015
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
TGF-β/Smads信号通路参与苦参素抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化及改善心功能作用被引量:18
2015年
目的观察TGF-β/Smads信号通路是否参与苦参素抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化及改善心功能作用。方法采用链脲佐菌素单次腹腔注射法制作糖尿病心肌病大鼠模型,苦参素灌胃法对其进行干预。分别建立对照组(Ctrl)、苦参素组(Mat)、糖尿病心肌病组(Db CM)和糖尿病心肌病+苦参素组(Db CM+Mat)。对照组仅予以单次腹腔注射生理盐水,苦参组先予以单次腹腔内注射生理盐水,随后应用苦参素溶液灌胃;糖尿病心肌病组仅予以单次腹腔注射链脲佐菌素,糖尿病心肌病+苦参素组先予以单次腹腔注射链脲佐菌素,随后应用苦参素溶液灌胃。应用心脏血流动力学检查每组大鼠左室收缩压力(left ventricular systolic pressure,LVSP)及左室舒张末压力(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)以评估心脏功能;采用免疫荧光染色法评估心肌纤维化程度;采用蛋白免疫印迹法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)、磷酸化的Smad2和Smad3蛋白水平以评估TGF-β1/Smads信号通路的活化。结果与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠心脏LVSP显著下降(P<0.05),LVEDP显著升高(P<0.05);Ⅰ型胶原表达显著增加(P<0.05);TGF-β1(P<0.05)及P-Smad2/3(P<0.05)蛋白水平表达均显著上调。与糖尿病心肌病组相比,糖尿病心肌病+苦参素组大鼠LVSP显著升高(P<0.05),LVEDP显著下降(P<0.05);Ⅰ型胶原表达显著减少(P<0.05);TGF-β1及P-Smad2/3蛋白水平表达均显著下调(P<0.05)。结论 TGF-β/Smads信号通路参与苦参素抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化及改善心功能作用。
赵娜潘硕张勇刘小军官功昌王军奎刘仲伟
关键词:糖尿病心肌病转化生长因子
心血管内科用听诊器存放柜
实用新型公开了心血管内科用听诊器存放柜,包括收纳柜、抽拉盒、控制开关、杀菌灯、反弹开关、暖风机,该心血管内科用听诊器存放柜,可使得听诊器有固定收纳的地方,方便使用,能做到每天给听诊器杀菌消毒,减小危害。
邢玉洁刘仲伟潘硕
慢性心力衰竭患者肌酐水平与抑郁相关性研究被引量:3
2018年
目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者血清中肌酐水平与抑郁的相关性。方法:选取2016年8月至2017年9月于陕西省人民医院心内一科住院治疗的336例CHF患者。根据肌酐水平分为肌酐正常组(n=168)和肌酐异常组(n=168),收集两组患者的一般资料及临床检验结果,采用汉密尔顿抑郁量表评估抑郁程度,并对血清肌酐水平与抑郁评分相关性进行简单线性相关分析,对心衰患者抑郁相关因素进行Logistic回归分析。结果:肌酐异常组的抑郁评分显著大于肌酐正常组[(14. 81±10. 94)分vs(11. 57±8. 84),P <0. 001],简单线性相关分析显示肌酐水平与抑郁评分呈正相关(r=0. 190,P <0. 001); Logistic回归分析显示,在校正年龄、高密度脂蛋白胆固醇、B型脑钠肽、红细胞计数、糖化血红蛋白因素后,肌酐是CHF并发抑郁的显著相关因素(OR=1. 024,P=0. 001)。结论:在CHF患者中肌酐与抑郁有关。
吴可君顾晓会倪凤扬王军奎潘硕姬新才
关键词:慢性心力衰竭肌酐抑郁
癫痫发作后J波综合征的分布特征及其相关因素
2017年
目的观察癫痫发作后J波综合征的分布特征及其相关因素。方法搜集2015年6月~2016年6月在陕西省人民医院住院的癫痫发作出现J波综合征患者35例,与同期入院癫痫发作心电图无变化的患者35例为对照组,做对比分析。结果 35例癫痫患者出现J波综合征,J波明显7例(占20%),JT部分融合J波尚可辨认12例(占34%),JT完全融合,J波不可分辨16例(占46%)。其中下壁导联出现J波者17例(占49%),前壁导联出现J波18例(占51%)。J波综合征组与对照组对比,超敏C反应蛋白(hs-CRP)具有统计学差异[(5.4±0.9)mmol/L vs.(3.3±0.7)mmol/L,P<0.05],余无统计学差异。Pearson相关性分析示癫痫患者出现J波综合征与hs-CRP具有相关性(r=0.28,P=0.036)。结论癫痫发作2~3 min后部分患者出现J波综合征,J波形态多样,出现在下壁和前壁导联,J波综合征的相关因素是hs-CRP。
刘博潘硕徐晶王军奎姜馨马爱群
关键词:癫痫J波综合征心电图
慢性心力衰竭患者血清胱抑素C水平与抑郁障碍相关性分析被引量:7
2019年
目的:分析慢性心力衰竭(CHF)患者血清胱抑素C(Cys C)水平与抑郁障碍的相关性。方法:纳入慢性心力衰竭住院患者336例,根据Cys C水平分为Cys C异常组和Cys C正常组,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁障碍,并测定相关临床及生化指标。对上述患者进行Cys C水平与抑郁评分Pearson相关分析,并对抑郁相关因素进行多因素分析。结果:Cys C异常组抑郁人数比例高于Cys C正常组(P<0.001);抑郁评分与Cys C异常水平Pearson相关分析显示:抑郁评分与Cys C异常水平呈正相关(r=0.269,P<0.001);Logistic回归分析显示:经过对体重指数、血脂水平、聚集人口、高血压、血红蛋白、白蛋白、B型脑钠肽、糖化血红蛋白的校正后Cys C异常(OR=20.077,P<0.001),是抑郁障碍患者的相关因素。结论:Cys C异常可作为慢性心力衰竭患者抑郁障碍的标记物。
倪凤扬姬新才吴可君王军奎顾晓会潘硕
关键词:胱抑素抑郁障碍汉密尔顿抑郁量表
AAV-9病毒转载sfrp1靶向干预wnt信号通路治疗心力衰竭大鼠分子机制研究
2023年
目的:探讨腺病毒9(AAV-9)转载可溶性卷曲相关蛋白1(Sfrp1)靶向干预wnt信号通路治疗心力衰竭大鼠的效果和分子机制。方法:选择45只健康SD雄性大鼠作为研究对象,随机分为对照组、模型组和sfrp1组,各15只。模型组和sfrp1组采用左前降支动脉结扎手术建立慢性心力衰竭大鼠模型后,给予对照组和模型组大鼠经尾静脉注射生理盐水,给予sfrp1组大鼠经尾静脉注射AAV-sfrp1载体。分别在建模成功时和注射AAV-9病毒载体第28 d通过心脏超声评价各组大鼠心功能[左室射血分数(LVEF)、左室收缩期内径(LVIDS)和左室短轴缩短率(LVFS)]。采用酶联免疫吸附法检测腹主动脉血血清中Ⅰ型和Ⅲ型胶原水平。采用TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。采用Western blot技术检测心肌组织细胞中β-catenin、Dvl-1和α-SMA蛋白表达情况。结果:模型组和sfrp1组大鼠建模成功时的LVEF、LVFS均显著低于对照组,LVIDS显著大于对照组。注射AAV-9病毒载体后第28 d时sfrp1组大鼠LVEF和LVFS显著增加并显著大于模型组,LVIDS显著降低并显著低于模型组(P<0.05)。sfrp1组大鼠血清胶原Ⅰ和胶原Ⅲ水平以及心肌细胞凋亡比例均显著高于对照组,但显著低于模型组(P<0.05)。sfrp1组大鼠心肌组织中β-catenin、Dvl-1、α-SMA蛋白相对表达水平显著高于对照组,但显著低于模型组(P<0.05)。结论:AAV-9病毒转载sfrp1能够通过靶向抑制wnt信号通路以及抑制心肌胶原合成,降低心肌细胞凋亡,改善心力衰竭大鼠心脏功能。
项羽汪佩王军奎马彦鹏潘硕
关键词:WNT信号通路心力衰竭
PPARγ上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达不依赖于转录水平
2016年
目的:探讨PPARγ是否能上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达,以及PPARγ上调miR-148b表达是否依赖于转录水平。方法:利用吡格列酮刺激大鼠H9C2心肌细胞PPARγ激动,应用GW9662特异性拮抗大鼠心肌细胞PPARγ激动。采用Real-time PCR法检测大鼠H9C2心肌细胞中miR-148b表达水平;利用生物信息学方法分析miR-148b启动子区域的PPARγ结合位点;应用染色质免疫共沉淀法(ChIP)验证PPARγ是否与miR-148b启动子结合。结果:吡格列酮剂量依赖性上调miR-148b表达(P<0.01);吡格列酮上调miRs-148b表达后,给予PPARγ特异性拮抗剂GW9662,上调的miR-148b表达降至对照水平(P<0.01);生物信息学预测miR-148b启动子区域存在PPARγ的两个结合位点;应用ChIP实验验证转录因子PPARγ不能与miR-148b启动子区域的两个预测结合位点结合。结论:PPARγ上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达,但调控不依赖于转录水平。
赵娜张勇刘小军夏东雨徐姣姣刘仲伟潘硕于海奕
关键词:心肌
慢性心力衰竭患者血脂水平与抑郁的相关性被引量:4
2018年
目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清中血脂水平与抑郁的相关性。方法选取2016年9月至2017年6月于陕西省人民医院心血管内一科住院治疗的348例CHF患者,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估其抑郁程度,测定相关临床指标。对上述患者的血脂水平与抑郁评分进行Pearson相关分析,并对抑郁相关因素进行Logistic回归分析。结果血脂正常组(51.9%)与血脂异常组(62.9%)的抑郁人数比例差异具有统计学意义(P=0.044),Pearson相关分析显示抑郁评分与总胆固醇(r=0.326,P〈0.001)及低密度脂蛋白胆固醇(r=0.354,P〈0.001)呈线性相关,Logistic回归分析显示在校正年龄、体质指数、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、肌酐、总胆红素、白蛋白、B型脑钠肽后,总胆固醇(OR=3.523,P=0.007)及高密度脂蛋白胆固醇(OR=0.205,P=0.041)在CHF患者中与抑郁相关。 结论总胆固醇可增加CHF患者抑郁发生的危险性,高密度脂蛋白胆固醇可降低CHF患者抑郁发生的危险性。
顾晓会吴可君倪凤扬姬新才王军奎潘硕
关键词:心力衰竭血脂异常抑郁
不稳定性心绞痛白细胞计数与冠状动脉SYNTAX评分的相关性被引量:2
2021年
目的探讨不稳定性心绞痛(UA)患者白细胞(WBC)计数与冠状动脉病变严重程度的相关性。资料与方法回顾性纳入因胸痛住院诊断为UA的346例患者,均行冠状动脉造影检查,根据冠状动脉病变情况,采用SYNTAX评分分为冠状动脉轻度病变组272例和中重度病变组74例,比较两组患者病史、血常规、肝肾功能、血脂、B型钠尿肽及左心室射血分数等临床资料;分析不同指标与SYNTAX评分的相关性及冠状动脉病变程度的危险因素。结果轻度病变组与中重度病变组冠状动脉SYNTAX评分差异有统计学意义[(8±7)分比(31±8)分,t=-21.939,P<0.001]。WBC计数与冠状动脉SYNTAX评分呈正相关(r=0.224,P<0.001),WBC计数是UA患者冠状动脉中重度病变的独立危险因素(OR=1.243,P=0.003)。结论WBC计数是UA患者冠状动脉病变严重程度的独立相关因素。
汪佩王军奎潘硕
关键词:冠状动脉造影白细胞计数SYNTAX评分
Wnt/β-catenin信号通路在硒缺乏大鼠心力衰竭中的调控作用被引量:2
2018年
目的探讨Wnt/β-catenin信号通路在硒缺乏大鼠心力衰竭中的调控作用。方法 40只大鼠被随机分为对照组和硒缺乏组,分别喂食标准饲料(硒含量为0.5 mg/kg)和硒缺乏饲料(硒含量为0.01 mg/kg),喂养17周后采用2,3-二氨基萘荧光法测定血清硒含量,BNP检测试剂盒测定脑尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平,心脏超声进行检测心功能,Western blot检测心肌组织中Wnt及β-catenin的表达。结果硒缺乏组的血清硒水平较对照组显著降低[(0.035±0.002)ng/L vs(0.142±0.004)ng/L,P<0.05],而硒缺乏组BNP水平则显著高于对照组[(1 450±4.64)pg/ml vs(850±3.27)pg/ml,P<0.05]。心脏超声提示硒缺乏组大鼠左心室射血分数较对照组显著降低[(42.73±11.03)%vs(72.54±12.28)%,P<0.05]。Western blot结果显示,硒缺乏组Wnt蛋白表达水平和β-catenin蛋白表达水平高于对照组[(25.06±1.37)%vs(12.13±1.68)%;(30.15±1.46)%vs(10.09±1.52)%,均P<0.05]。结论硒缺乏可导致大鼠发生心力衰竭,其可能机制与Wnt/β-catenin信号通路的上调有关。
邢玉洁张荣怀吕颖刘仲伟潘硕赵娜
关键词:WNT/Β-CATENIN信号通路硒缺乏心力衰竭
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