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刘小莺

作品数:59 被引量:216H指数:8
供职机构:福建医科大学附属协和医院更多>>
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文献类型

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领域

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作者

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  • 2篇2001
  • 2篇2000
59 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
2型糖尿病患者血浆脂联素水平与血脂代谢的关系探讨被引量:4
2005年
目的探讨不同体重指数的2型糖尿病病人血浆脂联素水平的变化以及与血脂代谢的关系。方法运用放射免疫测定30例正常非肥胖、37例单纯性肥胖(体重指数≥25kg/m2)、52例2型糖尿病病人(24例体重指数<25kg/m2和28例体重指数≥25kg/m2)血浆脂联素水平,统计分析脂联素与总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的关系。结果体重指数≥25kg/m2单纯性肥胖和2型糖尿病个体的脂联素水平显著低于低重指数<25kg/m2的正常个体和2型糖尿病的水平,而前二者之间和后二者之间血浆脂联素水平无显著性差异(P>0.05)。本组统计结果提示脂联素与总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白无相关性(P>0.05)。结论脂联素作为一种脂肪细胞因子,体重水平的不同影响它在人群的分泌的差异,与血脂代谢关系仍需进一步探讨。
陈玉玲李斌刘礼斌刘小莺王燕萍
关键词:脂联素血脂2型糖尿病血脂代谢低密度脂蛋白
Exendin-4减轻衣霉素诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量:2
2012年
目的探讨Exendin-4对衣霉素诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响。方法原代培养HUVECs,不同浓度衣霉素(0~20μg/mL)处理HUVECs 16~24h,或用衣霉素(10μg/mL)干预18h后加用不同浓度Exendin-4(5~150nmol/L)预处理24h,MTT比色法检测细胞存活率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率。结果随着衣霉素作用浓度的增加和时间的延长,HUVECs的存活率逐渐下降,呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察也证实衣霉素能够诱导HUVECs凋亡;加用不同浓度Exendin-4预处理,内皮细胞存活率较单独衣霉素处理组逐渐升高;Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察结果显示,100nmol/L的Exendin-4预处理HUVECs后,细胞凋亡率较衣霉素单独处理组减少40%(P<0.01)。结论衣霉素能诱导HUVECs凋亡,而Exendin-4可减少衣霉素诱导的HUVECs凋亡。
吴莉王燕萍刘小莺林益川邱晨刘礼斌
关键词:衣霉素脐静脉细胞凋亡
牛黄熊脱氧胆酸通过IRE-JNK-Perilipin A信号通路抑制TNF-α诱发的3T3-L1脂肪细胞脂肪分解
夏文燕王丽静王林曦刘小莺林益川周清黄建青刘礼斌
PTEN抑制剂对高糖诱导的内皮细胞衰老的影响被引量:8
2016年
目的 PTEN抑制剂对高糖诱导内皮细胞衰老的影响。方法原代内皮细胞的培养和鉴定,CCK8检测细胞生存率,实验分为正常组(C)、高糖组(HG),PIC处理组(PIC)。C组糖浓度为5.6 mmol·L^(-1)(C组),HG浓度为30 mmol·L^(-1)(HG),PIC组过氧钒(PIC)浓度为10、100 nmol·L^(-1),预培养半小时后加高糖。流式细胞测定细胞凋亡,β-半乳糖苷酶染色试剂盒(SA-β-Gal)染色测定阳性细胞数,实时定量PCR测定p16、PTEN基因表达,Western印迹检测总PTEN p16蛋白表达水平。结果高糖降低内皮细胞生存率,高糖诱导内皮细胞PTEN基因及蛋白表达增加,增加β-半乳糖苷酶染色性阳性细胞数,p16、PTEN基因及蛋白表达增加。PIC增加高糖诱导的内皮细胞生存率,降低高糖诱导的内皮细胞p16、PTEN基因及蛋白的表达。高糖可以诱导内皮细胞凋亡,PIC降低高糖诱导的内皮细胞凋亡率。结论适当浓度PTEN抑制剂降低高糖诱导的内皮细胞衰老。高糖作用时间6 d可以诱导内皮细胞凋亡,PIC降低高糖诱导的内皮细胞凋亡率。
刘小莺吴莉陈洲刘礼斌
关键词:内皮细胞PTENP16细胞衰老PI3K-AKT高糖
慢性淋巴细胞性甲状腺炎与HLA-A、-B和-DR关联的研究被引量:1
2002年
刘小莺林益川张芳林沈晶晶关晓蕾
关键词:慢性淋巴细胞性甲状腺炎HLAPCR-SSP法自身免疫性疾病
一种可调式拍摄辅助支架
本实用新型属于拍摄支架技术领域,具体涉及一种可调式拍摄辅助支架;包括两个底板,两个底板底部均设有移动组件,两个底板左右对称设置,两个底板顶部均设有升降机构,升降机构包括安装桶,两个三角卡块一端均固定安装有与半圆形卡孔相匹...
刘礼斌吴柯君高若男刘小莺刘晓红
地塞米松对小鼠MIN6细胞增殖和凋亡的影响被引量:1
2008年
目的探讨地塞米松对小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞增殖和凋亡的影响。方法实验分对照组和不同浓度地塞米松(50,100,200,400,800nmol/L)组诱导刺激MIN6细胞1~4d,MTT法观察地塞米松作用后细胞的存活率;hochest/PI染色荧光显微镜观测细胞凋亡率。结果地塞米松作用1~4d可明显抑制MIN6细胞的生长;>100nmol/L组的地塞米松处理48h后,细胞凋亡明显,凋亡率高达(30.44±4.52)%,与对照组比较差别有统计学意义(P<0.01),800nmol/L组地塞米松使细胞由凋亡转向坏死。结论地塞米松对小鼠MIN6细胞增殖有明显影响,并能够引起MIN6细胞凋亡。
林益川王林曦王燕萍王丽静刘小莺刘晓红刘礼斌
关键词:地塞米松胰岛细胞凋亡疾病模型动物
利拉鲁肽对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y神经细胞毒性的保护作用
刘小莺刘礼斌
脂联素抑制t-BHP诱导的内皮细胞凋亡作用及其可能机制探讨被引量:1
2016年
目的:探讨重组脂联素对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其相关的分子机制。方法:以HUVECs作为研究对象,给予t-BHP处理,模拟体外HUVECs氧化损伤细胞凋亡模型。在此基础上,用携带重组脂联素基因的腺病毒转染HUVECs,观察重组脂联素对t-BHP诱导的HUVECs凋亡的影响。用MTT法检测细胞增殖活力。Hochest/PI荧光染色检测细胞凋亡率。Western blot检测细胞凋亡相关蛋白p-JNK、JNK和Caspase 3表达水平的变化。结果:100μmol/L的t-BHP作用8 h可诱导HUVECs发生凋亡。与对照组相比,t-BHP组p-JNK、active caspase 3表达增多(P<0.01)。HUVECs高表达重组脂联素基因后,可明显抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡(P<0.01),下调t-BHP诱导的p-JNK、active caspase 3表达。结论:持续t-BHP氧化损伤可诱导HUVECs发生凋亡。重组脂联素可有效抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡,其机制与p-JNK、active caspase3的表达下调有关。
吴莉刘鲁豫官滨斌王林曦刘小莺陈闽陈洲刘礼斌
关键词:氧化应激人脐静脉内皮细胞
地塞米松通过下调PC12大鼠嗜铬细胞瘤细胞葡萄糖的摄取诱导细胞凋亡被引量:1
2014年
目的观察地塞米松(DEX)诱导PC12大鼠嗜铬瘤细胞凋亡及对葡萄糖摄取的影响。方法体外培养的PC12细胞随机分为正常对照组、10μmol/L DEX组、100μmol/L DEX组。MTT法测细胞存活率,DAPI荧光染色、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)、capase-3、caspase-9活性测定细胞凋亡。葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测葡萄糖的摄取率,Western blot法检测葡萄糖转运子3(GLUT-3)的表达。结果与正常对照组比较,DEX作用PC12细胞48 h,DEX组细胞活力下降、引起细胞凋亡;DEX组葡萄糖的摄取下降,GLUT-3蛋白水平下降(P<0.05)。结论 DEX可以诱导PC12细胞凋亡,其机制可能与DEX引起细胞GLUT-3蛋白表达水平下降引起葡萄糖摄取下降有关。
刘小莺王燕萍邱晨周清陈洲刘礼斌
关键词:地塞米松神经细胞凋亡葡萄糖摄取
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