刘文杰
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
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- 3DP补片和PHS补片修补腹股沟疝体会(附106例报告)被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨3DP和PHS补片修补腹股沟疝的疗效。方法:回顾性分析2009年1—8月应用3DP和PHS补片行开放性前入路腹膜前修补术的106例腹股沟疝患者的临床资料。结果:106例患者平均手术时间(50±12)min,平均术后住院时间(4.1±1.4)d。患者伤口均一期愈合,无感染发生。术后平均随访20个月(18～26个月),无复发。结论:应用3DP和PHS补片治疗腹股沟疝安全有效,术后恢复快,近期疗效满意。
- 曹风俊姜维明刘文杰代继源
- 关键词：腹股沟补片
- 彩超评价大隐静脉曲张与临床分级的关系
- 2010年
- 目的应用彩色多普勒超声对静脉曲张的患肢及正常肢体进行检查，对比研究组及正常组大隐静脉的超声图像特征，探讨其与临床表现的关系。方法随机抽取大隐静脉曲张的病人，采用彩色超声诊断仪，监测大隐静脉管径、血流动力图谱，并行Valsalva试验了解大隐静脉瓣膜情况及返流程度。结果彩超能够直观观察大隐静脉管径、瓣膜情况及血流动力学参数，其超声参数与临床分级存在正相关。结论彩超可以方便快捷、无创地评价静脉瓣膜功能病变程度，检测静脉血栓的位置。
- 菅凤国刘国正曹风俊黄东力姜维明刘文杰
- 关键词：大隐静脉曲张彩色多普勒超声
- 腹腔镜肠粘连松解术18例分析被引量：3
- 2004年
- 目的 探索腹腔镜技术治疗粘连性肠梗阻的效果。方法 对粘连性肠梗阻 18例行腹腔镜粘连松解术。结果 18例粘连性肠梗阻经腹腔镜治疗 ,成功 16例 (88.9% ) ;中转开腹手术 2例 (11.1% )。腹腔镜粘连松解术后胃肠功能恢复时间 2± 0 .5 9d ;平均住院 5± 0 .31d。 16例均获随访 1～ 3年 ,均未发生肠梗阻。 2例因广泛肠粘连中转开腹手术。结论 腹腔镜手术治疗粘连性肠梗阻安全、有效。
- 李国楼刘述霞张永波刘文杰
- 关键词：肠梗阻腹腔镜外科手术
- 保留乳头的功能性乳癌根治术应用解剖学研究被引量：4
- 2005年
- 目的通过对支配胸肌神经及肋间臂神经的解剖学研究,设计一个合理的乳癌手术方式。方法利用10%的福尔马林固定的成年女性尸体10具(20侧),常规解剖方法解剖出胸上神经、胸内神经、胸外神经及肋间臂神经。临床行60例乳腺癌根治术(实验组、对照组各30例),实验组完全保留胸神经、肋间臂神经及乳头,术后检查两组病人胸肌的厚度、患侧上肢的感觉、肌力,并进行对照分析。结果临床实验组:患侧胸大肌厚度和患侧上臂内收肌力与健侧比较差异无显著性(P>0.01)。实验组术后发生上肢感觉障碍率6.7%、对照组63.9%.二者比较差异有显著性(P<0.01)。结论该术式对保护上肢功能,胸部美学及提高病人的生存质量, 有非常重要的意义,是一种治疗I,Ⅱ期乳腺癌合理有效的术式。
- 李国楼孙正凯宋守洪菅凤国刘述霞刘文杰曹凤俊黄东力
- 关键词：乳癌胸肌切除术
- 大黄酚介导AMPK依赖性信号通路抑制结肠癌SW480细胞的增殖、侵袭和裸鼠体内肿瘤形成被引量：7
- 2020年
- 目的:以体外培养SW480细胞和体内荷瘤裸鼠为研究对象,探讨大黄酚(Chr)对结肠癌SW480细胞增殖、侵袭和裸鼠体内肿瘤形成的影响。方法:分别在结肠癌细胞SW480中加入25、50和100μmol/L大黄酚,Brdu染色法检测细胞增殖情况,Western blot检测增殖相关蛋白Ki67和PCNA表达水平;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot检测VEGF、E-cadherin和N-cadherin等上皮间充质转化相关蛋白表达,免疫荧光法检测波形蛋白表达情况;Western blot检测信号通路AMPK、mTOR和cyclin D1表达;建立移植瘤裸鼠模型,分别腹腔注射12.5、25和50 mg/kg大黄酚,检测荷瘤小鼠存活率、肿瘤重量,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki67和PCNA表达水平,Western blot检测信号通路AMPK、mTOR和cyclin D1活化情况。结果:体外实验表明,大黄酚能剂量依赖性地抑制人结肠癌SW480细胞增殖和Ki67、PCNA蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低细胞划痕闭合率和侵袭细胞数量(P<0.05或P<0.01),调节E-cadherin、VEGF、N-cadherin、Vimentin、AMPK、mTOR和cyclin D1在SW480细胞中的表达水平(P<0.05或P<0.01);体内实验表明,与对照组(0.45±0.09)g相比,大黄酚各剂量组肿瘤组织重量分别为(0.32±0.06)g、(0.24±0.07)g和(0.15±0.04)g,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且大黄酚剂量依赖性地抑制Ki67和PCNA表达(P<0.05或P<0.01),调控AMPK、p-mTOR和cyclin D1在肿瘤组织的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:大黄酚通过AMPK信号通路抑制结肠癌SW480细胞的增殖、侵袭及荷瘤小鼠肿瘤形成。
- 代继源刘文杰王春辉
- 关键词：大黄酚结肠癌SW480细胞AMPK
