刘栩晗
- 作品数：45 被引量：184H指数：8
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- 小檗碱对2型糖尿病中国地鼠脂肪组织叉头转录因子01和糖反应元件结合蛋白及其靶基因表达的影响
- 目的研究小檗碱对2型糖尿病中国地鼠脂肪组织叉头转录因子01(FoxO1)和糖反应元件结合蛋白(CHREBP)及其靶基因表达的影响,探讨小波碱治疗2型糖尿病脂肪组织胰岛素抵抗的分子机制。方法以高脂饮食及结合小剂量链脲菌素的...
- 刘栩晗
- 文献传递
- 小檗碱抑制TGF-β1通路诱导内脏白色脂肪组织棕色化改善2型糖尿病地鼠脂诱性胰岛素抵抗的研究被引量：10
- 2021年
- 目的研究小檗碱抑制2型糖尿病地鼠内脏脂肪组织转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路诱导白/棕脂肪组织转换进而改善其胰岛素抵抗的分子机制。方法将60只健康地鼠分为对照组、胰岛素抵抗组、2型糖尿病组和2型糖尿病小檗碱组,每组10只。采用高脂饲养联合腹腔注射柠檬酸缓冲液方法制备胰岛素抵抗模型,采用高脂饲养联合腹腔注射小剂量STZ方法制备2型糖尿病模型。2型糖尿病小檗碱组给予小檗碱150 mg/kg灌胃9周。对各组地鼠进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验;称量各组地鼠体质量、内脏脂肪质量,计算内脏脂肪占比;取血检测各组空腹血糖、血脂[三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)]、瘦素、胰岛素、脂联素、游离脂肪酸水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数;应用荧光定量PCR方法检测各组内脏脂肪组织中TGF-β1信号通路、白/棕脂肪组织转换通路及其靶基因mRNA表达情况。结果与对照组比较,2型糖尿病组和胰岛素抵抗组地鼠体质量、内脏脂肪质量、内脏脂肪占比、空腹血糖、TC、TG、LDL-C、游离脂肪酸、瘦素、胰岛素抵抗指数和口服葡萄糖耐量试验各时间点的血糖水平、葡萄糖曲线下面积均明显增高(P均<0.05),HDL-C、脂联素、胰岛素敏感指数均明显降低(P均<0.05);胰岛素释放试验中,胰岛素抵抗组地鼠各时间点的血浆胰岛素水平和胰岛素曲线下面积均明显增高(P均<0.05),2型糖尿病组30 min、60 min时血浆胰岛素水平均明显降低(P均<0.05),120 min、180 min时血浆胰岛素水平均明显升高(P均<0.05);2型糖尿病组和胰岛素抵抗组地鼠内脏脂肪组织中TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ、TβRⅢ、母亲DPPT同源物2(Smad2)、Smad3、Smad4和白色脂肪组织特异基因脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)表达�
- 刘栩晗李国生李欣宇高政南黄澜刘亚莉
- 关键词：小檗碱2型糖尿病胰岛素抵抗
- 大连地区绝经后女性血尿酸与骨密度相关性研究
- 目的 研究绝经后女性血尿酸(SUA)与骨密度(BMD)的相关性,明确SUA对骨健康是否有保护作用.方法 按照人组及排除标准,共收集大连社区居民符合标准的病例1 454例,按照WHO批准的骨质疏松诊断标准划分为骨量正常组(...
- 刘栩晗高政南
- 大连市40岁以上城市人群2型糖尿病及糖尿病前期患病情况及其影响因素分析被引量：13
- 2016年
- 目的调查大连地区40岁及以上城市人群2型糖尿病及糖尿病前期患病情况及其影响因素。方法依托中华医学会发起的"中国2型糖尿病患者并发症发生风险的流行病学调查研究",在辽宁省大连市采用整群抽样的方法,选定李家街街道下属的6个社区的10198名居民为调查对象,既往无糖尿病的患者采用OGTT试验评估其血糖情况,既往明确诊断糖尿病的患者行标准馒头餐试验,检测血糖、血脂、胰岛素水平等相关指标。根据血糖情况,将受试者分为4组:正常血糖组,糖调节受损组,新诊断糖尿病组及既往糖尿病组。分析大连地区糖尿病及其糖尿病前期的患病率及其影响因素。结果糖尿病及糖尿病前期的患病率分别为23.4%和25.1%。糖尿病的患病率男性远高于女性,分别为31.8%和20.3%。糖尿病前期中,糖耐量减低(IGT)的比率明显高于空腹血糖受损(IFG)的比率。随着年龄的增长及BMI值的增加,糖尿病及糖尿病前期的患病率在逐年提高。年龄、肥胖、HOMA-IR增高是糖尿病与糖尿病前期的共同危险因素,HOMA-β增高是初发糖尿病与糖尿病前期的共同保护因素。结论大连地区糖尿病及糖尿病前期的患病率为23.4%和25.1%,高于全国平均水平。
- 王冰刘明川李欣宇刘栩晗高政南
- 关键词：糖尿病糖尿病前期患病率
- PPARγ受体激动剂罗格列酮和全反式维甲酸对COPD大鼠肺组织MMP-9的抑制作用
- 本实验室的研究表明经食管灌入给药对熏烟和气管内滴注脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)所致的大鼠COPD有预防作用，全反式维甲酸(all-transretinoicacid，ATRA)能调节内皮细胞和肺...
- 刘栩晗
- 关键词：罗格列酮全反式维甲酸受体激动剂
- 文献传递
- 小檗碱对2型糖尿病地鼠脂肪组织肝X受体通路表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察小檗碱对T2DM地鼠脂肪组织肝X受体(LXR)及其靶基因表达的影响。方法以高脂饮食结合小剂量STZ的方法建立IR及T2DM地鼠模型。成模后随机分成正常对照(Con)组、IR组、T2DM组、小檗碱治疗(BBR)组,治疗9周。结果与T2DM组相比,BBR组FPG[(13.10±0.93)vs(6.19±0.84)mmol/L]、OGTT 2hPG[(15.49±1.31)vs(8.83±1.28)mmol/L]、HOMA-IR[(14.80±2.10)vs(7.40±1.40)]降低(P<0.05);RT-PCR结果提示,LXRα[(-5.56±-1.23)vs(3.29±0.68)]、LXRβ[(3.09±0.45)vs(-5.49±-0.95)]基因表达上调,并伴随着LXR靶基因表达的改变(P<0.05);Western blot结果提示,LXRα[(0.11±0.03)vs(0.68±0.12)]、LXRβ[(0.13±0.03)vs(0.70±0.14)]蛋白表达上调(P<0.05)。结论 LXR及其靶基因参与小檗碱治疗T2DM地鼠脂诱性脂肪组织IR的分子机制。
- 刘栩晗李国生李欣宇王冰刘亚莉高政南
- 关键词：小檗碱肝X受体胰岛素抵抗脂肪组织
- 黄连素对2型糖尿病中国地鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白转录调节系统表达的影响被引量：7
- 2011年
- [目的]研究黄连素对2型糖尿病中国地鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)、其调控基因及靶基因表达的影响,探讨黄连素治疗脂诱性肝胰岛素抵抗的分子机制。[方法]以高脂饮食及结合小剂量链脲菌素的方法建立胰岛素抵抗和2型糖尿病中国地鼠模型。成模后随机分成正常对照组、胰岛素抵抗组、2型糖尿病组和2型糖尿病黄连素治疗组,治疗9周。应用实时定量PCR方法检测各组地鼠肝脏SREBPs、其调控基因及靶基因的表达。[结果]PCR结果显示模型地鼠脂肪变的肝脏中SREBPs基因、SREBPs切割激活蛋白(SCAP)基因、蛋白酶S1P和S2P基因和SREBPs靶基因的表达增加,胰岛素诱导基因(Insigs)的表达降低。黄连素有效地改善胰岛素抵抗,同时,逆转了SREBPs、其调控基因及靶基因表达的改变。[结论]SREBPs转录调控系统参与黄连素治疗2型糖尿病地鼠脂诱性肝胰岛素抵抗。
- 刘栩晗李国生黄澜朱华刘亚莉马春梅
- 关键词：黄连素2型糖尿病固醇调节元件结合蛋白中国地鼠肝脏
- 2型糖尿病中国地鼠脂肪肝相关胰岛素抵抗的形成机制被引量：3
- 2011年
- 目的:研究2型糖尿病中国地鼠脂肪肝相关胰岛素抵抗的形成机制.方法:采用高脂饮食及结合小剂量链脲菌素(STZ)的方法建立肥胖胰岛素抵抗地鼠和2型糖尿病中国地鼠模型.应用基因表达芯片技术检测模型地鼠肝脏中基因表达谱的变化,并应用实时定量PCR进行验证.结果:基因芯片结果显示在胰岛素抵抗地鼠和糖尿病地鼠脂肪变的肝脏中,代谢相关差异表达的基因主要与肝脏糖脂代谢及相关信号通路和转录因子/核因子相关.PCR证实肝脏固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)和过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)γ表达升高(均P<0.05),肝X受体(LXR)α,PPARα和PPARβ/δ表达降低(均P<0.05),而LXRβ的表达无改变.肝脏LXRα,SREBPs和PPARs及其靶基因的表达在两模型地鼠间存在显著差异(均P<0.05).结论:表达改变的LXRα,SREBPs和PPARs参与2型糖尿病地鼠脂肪肝相关胰岛素抵抗形成.
- 李国生刘栩晗黄澜朱华刘亚莉马春梅
- 关键词：肝X受体固醇调节元件结合蛋白2型糖尿病胰岛素抵抗中国地鼠
- 黄连素对2型糖尿病中国地鼠内脏脂肪组织固醇调节元件结合蛋白
- 目的:研究黄连素对2型糖尿病中国地鼠内脏脂肪组织固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)、其调控基因及靶基因表达的影响,探讨黄连素治疗脂诱性内脏脂肪组织胰岛素抵抗的分子机制。
- 刘栩晗李国生黄澜朱华刘亚莉马春梅
- 文献传递
- 小檗碱通过Plac8/C/EBPβ/PRDM16通路诱导内脏白色脂肪组织棕色化改善2型糖尿病地鼠脂诱性胰岛素抵抗的研究
- 刘栩晗李欣宇高政南
