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miR-27b在雌激素受体阳性的乳腺癌细胞上皮间质转化及他莫昔芬耐药中的调控机制被引量：5: 2016年; 目的探讨mi R-27b在雌激素受体(ER)阳性的乳腺癌细胞上皮间质转化及他莫昔芬耐药中的调控机制。方法通过反转录实时定量PCR测定mi R-27b的表达。用双荧光素酶报告和蛋白质印迹实验验证mi R-27b对HMGB3的靶向调控作用。在他莫昔芬敏感(Tam S)或耐药(Tam R)的MCF-7细胞中过表达mi R-27b或敲减HMGB3后测定细胞活力,分析上皮和间质标志物的表达,检测细胞侵袭力。结果 Tam R MCF-7细胞中mi R-27b的水平约为Tam S MCF-7细胞的20%。过表达mi R-27b增加了4-羟基他莫昔芬(4-OHT)对Tam R MCF-7细胞的活力抑制。Tam S与Tam R细胞在mi R-27b过表达后,穿膜细胞数目均明显减少。在Tam R MCF-7细胞中,转染mi R-27b mimics增加了约3倍的E-cadherin表达,同时也降低了约70%的N-cadherin表达。mi R-27b可以结合预测的HMGB3 3′非翻译区(UTR)结合位点并降低HMGB3在蛋白水平的表达。HMGB3敲减和mi R-27b过表达具有类似的生物学功能。结论 mi R-27b可以通过抑制HMGB3的表达抑制乳腺癌细胞上皮间质转化并增强乳腺癌细胞他莫昔芬敏感性。; 李秀楠吴玉梅刘爱蕙唐欣; 关键词：雌激素受体乳腺癌他莫昔芬

尿路上皮癌相关1基因通过竞争性抑制miR-18a增强乳腺癌细胞的他莫昔芬治疗耐药被引量：7: 2017年; 目的:探讨尿路上皮癌相关1(urothelial carcinoma-associated 1,UCA1)基因及miR-18a在雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性的乳腺癌细胞他莫昔芬耐药中的作用和调控机制。方法:通过反转录实时定量PCR测定乳腺癌细胞中UCA1和miR-18a的表达,用双荧光素酶报告实验验证miR-18a和UCA1 3'UTR区域结合。在他莫昔芬敏感的MCF-7细胞中过表达UCA1或敲减miR-18a,在他莫昔芬耐药的LCC9和BT474细胞中敲减UCA1或过表达miR-18a,CCK-8方法测定细胞活力,软琼脂克隆形成实验测定细胞克隆形成能力,流式细胞术测定细胞周期。结果:他莫昔芬耐药的LCC2、LCC9和BT474细胞中,UCA1表达量显著高于他莫昔芬敏感的MCF-7细胞。MCF-7细胞在0.1μmol/L他莫昔芬处理后,UCA1的表达水平显著升高。UCA1过表达提高了MCF-7细胞在他莫昔芬处理后的活力,而UCA1 siRNA则显著降低了LCC9和BT474细胞在他莫昔芬处理后的活力。在MCF-7细胞中,相对于质粒对照+他莫昔芬组,UCA1+他莫昔芬组的克隆数目多19.0%,克隆平均大小增加29.0%,G1期细胞比例减少7.3%,S期细胞增加6.7%。在BT474细胞中,相对于siRNA对照+他莫昔芬组,si-UCA1+他莫昔芬组的克隆数目少54.0%,克隆平均大小减少42.0%,G1期细胞比例增加9.0%,S期细胞减少6.2%。UCA1有一个miR-18a结合位点,敲减miR-18a提高了MCF-7细胞在他莫昔芬处理后的活力,过表达miR-18a则显著降低了BT474细胞在他莫昔芬处理后的活力。在MCF-7细胞中,相对于对照+他莫昔芬组,miR-18a抑制+他莫昔芬组的克隆数目多15.0%,克隆平均大小增加33.0%,G1期细胞比例减少8.8%,S期细胞增加5.3%。在BT474细胞中,相对于对照+他莫昔芬组,miR-18a过表达+他莫昔芬组的克隆数目少47.0%,克隆平均大小减少25.0%,G1期细胞比例增加13.3%,S期细胞减少7.9%。结论:UCA1可以通过竞争性抑制miR-18a增强乳腺癌细胞的他莫昔芬治疗耐药。; 李秀楠刘爱蕙唐欣任宇; 关键词：乳腺肿瘤他莫昔芬

脂联素及其受体在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性分析被引量：3: 2017年; 目的:观察和分析脂联素(ADPN)及脂联素受体(adipo R)在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法:选取60例乳腺癌患者作为病例组,选取30例良性乳腺疾病患者作为对照组,对两组患者血清ADPN水平进行检测和比较。对病例组患者肿瘤组织及对照组患者病变组织中的ADPN、adipo R1、adipo R2表达水平进行检测和比较。对病例组患者的肿瘤原发部位、肿瘤结节数量、病理类型、肿瘤局部浸润情况、淋巴结转移情况、T分期、TNM分期情况及其与ADPN、adipo R1、adipo R2水平的关联性进行观察和分析。结果:病例组患者的血清ADPN水平及肿瘤乳腺组织中ADPN、adipo R1、adipo R2表达水平均显著低于对照组,两组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌患者血清ADPN水平和乳腺组织中ADPN表达水平与肿瘤的局部浸润情况、T分期、淋巴结转移情况、TNM分期具有关联性(P<0.05),乳腺癌患者乳腺组织中adipo R1和adipo R2表达水平与肿瘤的病理类型、局部浸润情况、T分期、淋巴结转移情况、TNM分期具有关联性(P<0.05)。结论:乳腺癌患者外周血中的ADPN及肿瘤组织中的ADPN及其受体均呈现低表达,而且其表达水平与肿瘤的病理类型、浸润和转移情况及临床分期具有关联性,有望作为乳腺癌诊断和治疗的新型靶点。; 刘爱蕙李秀楠王钢乐唐欣任宇康骅; 关键词：脂联素脂联素受体乳腺癌免疫组化临床病理特征

吸脂联合微创旋切术切除腋下副乳腺的临床应用价值被引量：3: 2016年; 目的比较超声引导下吸脂联合微创旋切术与单纯微创旋切手术在腋下副乳腺治疗中的效果。方法回顾性分析2013年8月至2015年6月在首都医科大学附属北京妇产医院乳腺科行超声引导下吸脂联合微创旋切术切除副乳腺的35例患者（70个副乳腺）的临床资料，并与同期行单纯微创旋切术切除副乳腺的29例患者（50个副乳腺）的临床资料进行对比。偏态分布的计量资料用肘（P25～P75）表示，并采用非参数检验比较两组患者手术时间和术中出血量的差异。结果吸脂联合微创旋切手术组患者手术时间中位数为28．3（24．5—34．8）min，术中出血量中位数为13．2（8．4—16．6）ml；单纯微创手术组患者手术时间中位数为50．3（40．1～52．7）min，术中出血量中位数为27．1（22．0～33．1）ml。两组相比，前者手术时间更短（Z=-8．91，P〈0．001），出血量更少（Z=-9．11，P〈0．001）。结论副乳腺手术中采用吸脂联合微创旋切术，较单纯微创旋切术更高效，术后局部美容效果佳，出血少，易于临床推广。; 唐欣王钢乐李秀楠刘爱蕙董懿纪楠; 关键词：微创性

不可触及病变的乳腺微钙化手术价值探讨被引量：3: 2016年; 目的:探讨乳腺X线片上不可触及病变乳腺微钙化灶72例手术方式及病理特点。方法:通过对72例乳腺不可触及肿块的微钙化灶形态、分布、BI-RADS分级、手术定位方式与临床病理特点进行分析,探讨不同分级不可触及病变乳腺微钙化手术价值。结果:72例乳腺不可触及肿块的钙化灶诊断为恶性26例(36.1%)。钙化灶形态特点:簇状泥沙样钙化10例,多发点状钙化6例,分叉、多形性钙化8例,颗粒状钙化2例。分布特点:簇状分布11例,区域分布8例,段状分布4例,线样分布3例。诊断为良性46例(63.9%),钙化灶形态特点:簇状泥沙样钙化14例,多发点状钙化20例,颗粒状钙化12例。分布特点:簇状分布19例,区域分布10例,段状分布12例,线样分布5例。结论:不可触及肿块的乳腺X线片钙化灶对乳腺恶性肿瘤的诊断有比较重大的意义,不可触及肿块的乳腺微小钙化灶有很高的手术活检的价值。; 刘爱蕙李秀楠王钢乐; 关键词：乳腺肿瘤乳腺钙化乳腺导管原位癌 BI-RADS

腋下巨大脂肪肉瘤一例: 2017年; 脂肪肉瘤起源于间叶组织，但不是脂肪组织，多发生在深部软组织内，可发生于肌筋膜或深部血管丰富的部位，后腹膜和下肢是2个极其好发的部位。而发生于乳腺及腋下的脂肪肉瘤较为罕见。现报道1例腋下巨大脂肪肉瘤病例。; 刘爱蕙李秀楠唐欣郑兴征王钢乐; 关键词：巨大脂肪肉瘤腋下间叶组织软组织内肌筋膜后腹膜

超声引导下真空辅助微创旋切乳腺导管内乳头状瘤的疗效分析被引量：20: 2017年; 乳腺导管内乳头状瘤是一种多发于乳腺导管上皮细胞的良性肿瘤。发病症状主要体现为乳头呈现硬块,且乳头间歇性溢液或溢血,好发于产后、40~50岁绝经前的妇女,病因目前尚不明确。主要分为两大类型,分别是中央型和周围型,中央型常发于乳晕区输乳管壶腹部内的大导管，主要特征为乳头溢液。; 刘爱蕙李秀楠王钢乐唐欣任宇; 关键词：超声引导导管内乳头状瘤

保乳手术联合放射治疗84例乳腺癌患者临床疗效观察被引量：10: 2016年; 目的:观察保乳手术联合放射治疗乳腺癌患者临床疗效。方法:选取我院收治的乳腺癌患者84例,均采取保乳手术联合放射治疗,观察临床疗效。结果:所有患者手术均获得成功,84例乳腺癌患者均在出院后进行随访,平均随访时间(2.1±0.4)年,各项检查未发现复发迹象。在放疗的期间内,乳房出现刺痛、发痒的不适患者20例,皮肤色素沉着、红斑的患者37例,在治疗后发生湿性脱皮患者10例,放射性食管炎患者8例;在放疗结束1个月,出现反射性肺炎患者2例。手术及放疗后,患者乳房的美容效果中优秀患者49例,良好患者29例,较差患者6例;行肿瘤扩大切除术患者优秀率高于行象限切除术患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:保乳手术联合放疗可保证治疗效果,同时降低并发症的发生,有利于美观,是一种优秀的乳腺癌治疗方法。; 刘爱蕙李秀楠王钢乐唐欣康骅; 关键词：保乳手术乳腺癌临床疗效

HMGB2沉默对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡及侵袭迁移的影响被引量：6: 2017年; 目的探讨HMGB2沉默对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡及侵袭迁移的影响。方法采用将靶向HMGB2的寡核苷酸克隆至p LKO.1 puro载体质粒构建靶向沉默HMGB2表达的慢病毒shRNA。将MDA-MB-231细胞分为对照组、空转染组及HMGB2干扰组,其中空转染组及HMGB2干扰组分别转染包含随机序列shRNA和靶向HMGB2 shRNA的病毒液,对照组仅行常规培养而不行任何转染。采用Western blotting检测各组转染48 h后的HMGB2蛋白水平以评价转染效率,采用MTT法计算各组细胞的存活率,流式细胞术检测转染48 h后的细胞凋亡率,Transwell法检测转染48 h后的细胞侵袭和转移水平。结果 HMGB2干扰组的HMGB2蛋白水平低于对照组和空转染组,差异有统计学意义(P<0.05),提示构建的载体沉默HMGB2的效果显著。与对照组和空转染组比较,HMGB2干扰组的细胞存活率降低,且随着转染时间的延长而呈降低趋势,差异均有统计学意义(P<0.05);HMGB2干扰组细胞的早期、晚期及总凋亡率均高于其余两组,且侵袭细胞数目和迁移细胞数目均低于其余两组,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 shRNA靶向沉默MDA-MB-231细胞中HMGB2表达效果显著,可抑制细胞增殖及侵袭迁移并诱导细胞凋亡,为乳腺癌靶向治疗提供一定参考。; 刘爱蕙李秀楠王钢乐唐欣董懿纪楠康骅; 关键词：乳腺癌增殖凋亡迁移

5次跨膜蛋白及POU3同源盒基因3相关长链非编码RNA在乳腺癌中的表达及其与细胞体外增殖和侵袭能力的关系被引量：1: 2022年; 目的探讨5次跨膜蛋白(CD133)及POU3同源盒基因3相关长链非编码RNA(PANTR1)在乳腺癌中的表达特征及其与细胞体外增殖和侵袭能力的关系。方法将首都医科大学附属北京妇产医院乳腺科从2019年2月~2021年2月收治的50例乳腺癌患者纳入研究,分别采集乳腺癌组织以及癌旁正常组织,采用反转录聚合酶链反应(PCR)检测不同组织中CD133及PANTR1表达情况。此外,取MCF-7细胞分作对照组、CD133过表达组、PANTR1过表达组、CD133抑制组、PANTR1抑制组。分别予以Lipofectamine 2000转染,CD133过表达组予以Lipofectamine 2000以及CD133序列,PANTR1过表达组予以Lipofectamine 2000以及PANTR1序列,CD133抑制组予以Lipofectamine 2000以及si-CD133序列,PANTR1抑制组予以Lipofectamine 2000以及si-PANTR1序列。分析各组细胞增殖和侵袭能力的差异,Pum1及E2F3蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果乳腺癌组织CD133及PANTR1 mRNA相对表达量高于癌旁正常组织(0.021±0.001比0.006±0.001、0.016±0.002比0.005±0.001,t=75.000、74.785,P<0.01)。转染24、48、72 h时CD133过表达组细胞增殖倍数高于对照组(3.05±0.26、5.40±0.48、10.74±1.27比2.17±0.25、4.38±0.42、6.97±0.84,t=4.226、2.783、4.298,P<0.05),且转染24 h侵袭细胞数高于对照组(75.29±7.19比54.01±6.27,t=3.865,P<0.05);转染24、48、72 h时PANTR1过表达组细胞增殖倍数高于对照组(3.11±0.28、5.45±0.51、10.05±1.24比2.17±0.25、4.38±0.42、6.97±0.84,t=4.372、3.003、3.570,P<0.05),且转染24 h侵袭细胞数高于对照组(76.03±7.26比54.01±6.27,t=3.977,P<0.01)。CD133过表达组细胞中Pum1及E2F3蛋白表达量均高于对照组(4.52±0.75、3.38±0.56比1.00±0.04、1.00±0.03,t=8.118、7.351,P<0.05);PANTR1过表达组细胞中Pum1及E2F3蛋白表达量均高于对照组(4.55±0.76、3.41±0.59比1.00±0.04、1.00±0.03,t=8.079、7.066,P<0.01);而CD133抑制组细胞中Pum1及E2F3蛋白表达量均低于对照组(0.45±0.02、0.37±0.03比1.00±0.; 王钢乐董懿曹技磊纪楠刘爱蕙刘恒任宇; 关键词：乳腺癌长链非编码RNA 增殖

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刘爱蕙

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