公共文化服务平台

宋辉: 作品数：15 被引量：71H指数：5; 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金沈阳市科技计划项目辽宁省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

小儿急性型咽后脓肿的诊治与急救被引量：3: 2007年; 目的分析小儿急性型咽后脓肿的临床表现及治疗体会。方法对1982年1月～2005年12月在我院住院治疗的小儿急性型咽后脓肿患儿的临床资料进行回顾性分析。结果43例患儿中，治疗不彻底复发所致2例，咽异物2例，继发于咽旁脓肿4例，猩红热1例，其他继发于上呼吸道感染。治疗中38例行咽后脓肿穿刺和／或抽脓，2例行颈部脓肿切开排脓，1例行气管切开术，2例行气管插管术。通过脓肿切开引流、抗生素及糖皮质激素等综合治疗，治愈39例，治愈率为90．7％；死亡2例，病死率为4．7％，其中1例死于重度呼吸道阻塞，1例系脓肿自行破溃窒息死亡。结论小儿急性型咽后脓肿一经确诊，应尽早行脓肿穿刺或切开排脓，并及时合理应用抗生素和辅以糖皮质激素治疗，对一些可能的并发症做到早预防、早发现、早治疗，同时注意治疗其他伴发疾病，从而提高该病的临床治愈率。; 李君陈晓秋宋辉张安; 关键词：咽后脓肿引流抗生素

PKM2在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义被引量：3: 2016年; 目的为了明确喉癌组织中是否有M2型丙酮酸激酶(PKM2)mRNA和蛋白表达,进一步探讨喉癌组织中PKM2表达的临床意义。方法应用实时定量荧光PCR(Real-time PCR)和Western blot检测PKM2在93例喉癌组织和55例癌旁正常组织中的表达。分析PKM2蛋白是否和性别、年龄、细胞分化、肿瘤位置及T分期相关,以及喉癌组织中PKM2表达和临床病理参数的关系。结果喉癌中PKM2的mRNA表达水平是喉癌旁正常黏膜的4.32倍,差异具有统计学意义(P<0.05)。喉癌组织中PKM2mRNA表达水平是喉癌旁正常黏膜的1.74倍,差异有统计学意义(P<0.05)。不同的性别、年龄及肿瘤位置之间的PKM2mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。T分期Ⅲ期和Ⅳ期及细胞分化为中低分化的病例PKM2蛋白水平分别显著高于T分期为Ⅱ期及细胞分化为高分化的病例(P<0.05)。结论 PKM2在喉癌的发生、发展中起到一定的促进作用,可能是治疗喉癌的新靶点。; 宋辉赵旭东季文樾; 关键词：喉肿瘤丙酮酸激酶 M2型丙酮酸激酶

miR-342靶向LGR5对鼻咽癌CNE-1细胞增殖与侵袭的影响被引量：5: 2019年; 目的探讨miR-342对鼻咽癌CNE-1细胞增殖与侵袭的影响及可能机制。方法利用脂质体介导的miR-342模拟物或阴性对照转染鼻咽癌CNE-1细胞,并通过实时定量PCR进行验证。通过MTT实验检测CNE-1细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测CNE-1侵袭能力变化,采用生物信息学软件预测LGR5是否为miR-342潜在的靶基因,并以双荧光素酶报告基因实验验证。Western blot检测miR-342过表达后CNE-1细胞LGR5蛋白的表达变化以及下游β-catenin、Ascl2和C-myc的表达。结果MiR-342过表达能抑制鼻咽癌CNE-1细胞的体外增殖与侵袭能力;生物信息学软件分析结果显示LGR5是miR-342的靶基因之一,双荧光素酶报告基因证实LGR5为miR-342的下游靶基因。miR-342过表达后,CNE-1细胞中LGR5以及下游β-catenin、Ascl2和Cmyc蛋白表达下调。结论miR-342通过靶向调控LGR5抑制鼻咽癌CNE-1细胞增殖与侵袭。; 宋辉时栋张溪夏边志刚白伟良曹志伟; 关键词：鼻咽癌增殖

重症气管异物的围手术期治疗被引量：6: 2005年; 目的探讨重症气管、支气管异物围手术期治疗的经验。方法总结768例中52例重症气管、支气管异物围手术期治疗经验。结果Ⅲ度～Ⅳ度呼吸困难入小儿ICU监护的12例,术后声门水肿6例,气胸和纵隔气肿5例,行胸腔闭式引流2例。气管切开1例,死亡4例。结论正确处理好重症气管异物的围手术期治疗,是降低病死率和并发症的重要保证。; 白素娟宋辉王铁李国栋; 关键词：重症围手术期治疗

成人嗓音的计算机测试及定量分析被引量：13: 1999年; 目的　研究正常成人在四种发育方式下各声学参数的变化。方法　应用电子计算机语言分析系统对２０～５０岁男女各３０例正常成人分别用真声最低音、舒适音、真声最高音、假声最高音进行测试和分析。结果　男女性的四种发音方式中，真声最高音最优，依次为舒适音、假声最高音、真声最低音，发舒适音和真声最低音时男女间Ｊｉｔｔｅｒ值有差异。结论　正常成人四种发音方式的声音质量是不同的。; 张志明宋辉柴亮杨式麟; 关键词：计算机声学参数

小儿声门下异物存留半年一例: 2007年; 张安宋辉; 关键词：声门下先天性喉喘鸣小儿声音嘶哑支气管哮喘病例摘要

microRNA98靶向N-RAS对鼻咽癌CNE-1细胞增殖与迁移的影响被引量：6: 2019年; 目的探讨miR-98对鼻咽癌CNE-1细胞增殖与迁移的影响及可能机制。方法利用脂质体介导的miR-98模拟物或阴性对照转染鼻咽癌CNE-1细胞,并通过实时定量PCR进行验证。MTT实验检测CNE-1细胞增殖能力的变化,划痕实验检测CNE-1迁移能力变化,采用生物信息学软件预测N-RAS是否为miR-98潜在的靶基因,并以双荧光素酶报告基因实验验证。Western blot检测miR-98过表达后CNE-1细胞N-RAS蛋白的表达变化以及下游ERK、p-ERK、AKT、p-AKT的表达变化。结果 MiR-98过表达能抑制鼻咽癌CNE-1细胞的体外增殖与迁移能力;生物信息学软件分析结果显示N-RAS是miR-98的靶基因之一,双荧光素酶报告基因证实N-RAS为miR-98的下游靶基因。miR-98过表达后,CNE-1细胞中N-RAS表达下调,ERK与Akt蛋白的表达水平不变,但pERK与p-Akt蛋白的表达水平下调。结论 miR-98通过靶向调控N-RAS抑制鼻咽癌CNE-1细胞增殖与迁移。; 宋辉赵鹤边志刚顾兆伟曹志伟; 关键词：鼻咽癌增殖迁移

Merocel高分子止血膨胀材料在老年鼻出血患者鼻腔填塞中的效果观察被引量：1: 2007年; 目的观察Merocel高分子止血膨胀材料在老年鼻出血患者鼻腔填塞中的应用效果。方法使用Merocel高分子止血膨胀材料对48例患者(Merocel组)进行鼻腔填塞,以凡士林纱对53例患者(对照组)进行鼻腔填塞,比较两组的局部疼痛、睡眠障碍发生情况、止血效果及抽出时出血量、黏膜愈合情况。结果两组的局部疼痛、睡眠障碍发生情况及出血量均有显著性差异(P<0.01)。结论Merocel高分子止血膨胀材料在鼻腔填塞中的疗效肯定,安全有效,通过适当护理,将大大减少鼻腔填塞的痛苦。; 宋辉肖金玲; 关键词：鼻出血鼻腔填塞

卵清蛋白致敏的过敏性鼻炎小鼠鼻黏膜IL-17 mRNA/蛋白、RORγt、Foxp3 mRNA表达水平的研究被引量：23: 2016年; 目的探讨辅助性T细胞17(Th17)相关细胞因子IL-17 m RNA/蛋白及特异性转录因子RORγt m RNA以及调节性T细胞(Treg)特异性转录因子Foxp3 m RNA在卵清蛋白致敏的过敏性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达及其作用。方法利用Balb/c小鼠建立卵清蛋白致敏的过敏性鼻炎小鼠模型,同时使用生理盐水作为对照组,取各组小鼠鼻黏膜组织,分别使用实时定量PCR法和流式细胞仪流式微球术检测2组小鼠鼻黏膜中IL-17、RORγt、Foxp3 m RNA和IL-17蛋白。结果 IL-17 m RNA/蛋白、RORγt m RNA在对照组以及实验组中均有表达,且实验组明显高于对照组,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05);Foxp3m RNA在实验组的表达量要低于对照组,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Th17、Treg特异性转录因子以及Th17相关细胞因子参与过敏性鼻炎的发生发展过程,该结果将有希望提高对过敏性鼻炎发病机制的了解,为过敏性鼻炎的治疗提供新的思路。; 宋辉顾兆伟赵鹤曹志伟; 关键词：过敏性鼻炎辅助性T细胞17 白细胞介素17

缺氧诱导因子-1α在喉鳞状细胞癌中的表达及与微血管密度的关系被引量：1: 2009年; 目的分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在喉鳞状细胞癌中的表达及与微血管密度(MVD)的关系,探讨其与喉癌生物学行为及预后的关系。方法采用免疫组化法检测50例喉癌标本中HIF-1α的表达,并计数MVD,观察HIF-1α、MVD与喉癌各种病理因素之间的关系。结果50例喉癌标本中39例HIF-1α表达阳性,平均MVD为(28.0±11.3),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。T分期晚期患者的HIF-1α阳性表达率为89.7%,MVD为(32.5±11.5),明显高于早期患者的61.9%和(21.7±7.7);淋巴结转移组中HIF-1α的阳性表达(94.4%)及MVD(37.1±8.7)明显高于无淋巴结转移组中的68.8%和(22.9±9.3),二者差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α阳性组的MVD明显高于阴性组;随着HIF-1α表达的增加,MVD逐渐增高,呈正相关(r=0.901,P<0.05)。结论HIF-1α在喉鳞状细胞癌中的表达与肿瘤的生物学行为及预后有关,提示其在喉癌的浸润和转移中起了重要作用。; 宋辉; 关键词：喉鳞状细胞癌缺氧诱导因子-1Α CD34 微血管密度

宋辉

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

宋辉

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈