张冰荫
- 作品数：9 被引量：9H指数：2
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- JNK、ERK信号通路在NaAsO_2诱导骨髓间充质干细胞增殖中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的:研究c-jnk氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)在亚砷酸钠(NaAs02)诱导骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖中的作用。方法:体外培养骨髓间充质干细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖,Western-blot检测磷酸化JNK、ERK表达水平。结果:低浓度1、2μmol/LNaAs02对BMSC有明显的促进增殖作用;高浓度16、32μmol/LNaAs02则对细胞生长产生抑制作用,具有一定剂量-效应关系;2、4、8μmol/LNaAs02处理BMSC24h后,JNK磷酸化表达水平明显增加,ERK磷酸化表达水平明显降低;JNK抑制剂SP600125可明显降低高浓度16、32μmol/LNaAs02的生长抑制作用;ERK抑制剂PD98059可抑制低浓度1、2μmol/LNaAs02对BMSC的促增殖作用。结论:低浓度NaAs02激活ERK信号通路,提高细胞增殖率,可被抑制剂PD98059阻断;高浓度NaAs02激活JNK信号通路,提高细胞凋亡率,可被抑制剂SP600125阻断。NaAs02致癌机制可能与JNK、ERK信号通路作用相关。
- 李媛媛姜玉峰杨元元王瑞张冰荫李莉慕晓玲
- 关键词：亚砷酸钠细胞增殖
- 砷对胰岛素依赖性葡萄糖转运的影响
- 目的：不同浓度砷（NaAsO2）对胰岛素依赖性葡萄糖转运的影响，并进一步探讨其可能的作用机制。
方法：（1）诱导3T3-L1前脂肪细胞分化;油红O染色鉴定成熟脂肪细胞;提取油红O染液，在分光光度计490nm波长处检...
- 张冰荫
- 关键词：胰岛素依赖性葡萄糖转运砷细胞增殖胰岛素抵抗
- 砷对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响被引量：2
- 2010年
- 通过砷(Arsenic)干预3T3-L1前脂肪细胞观察其对该细胞增殖和分化的影响。用药物对3T3-L1前脂肪细胞进行诱导分化,采用油红O染色方法对脂肪细胞进行鉴定;然后用MTT和细胞计数器检测正常组和砷染毒组3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,并筛选合适砷浓度;正常组和砷染毒组3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为脂肪细胞,提取油红O染液,通过比色定量分析检测两组3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积,检测砷对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果显示:低浓度砷(5μmol/L以下)对3T3-L1前脂肪细胞的生长表现为促进趋势,相反,高于此浓度时抑制其细胞的增殖;不同浓度砷对3T3-L1前脂肪细胞分化表现为抑制趋势并呈一定的量效关系,和对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。由此得出以下结论:低浓度砷(5μmol/L以下)可以促进3T3-L1前脂肪细胞的增殖,高浓度砷抑制其增殖;不同浓度砷对3T3-L1前脂肪细胞的分化都产生抑制作用。
- 张冰荫慕晓玲王瑞杨元元李媛媛李莉
- 关键词：砷3T3-L1前脂肪细胞增殖分化
- 亚砷酸钠对NIT-1细胞胰岛素合成与分泌的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察亚砷酸钠(NaAsO2)对胰岛β细胞NIT-1胰岛素合成与分泌的影响。方法体外培养NIT-1细胞,NaAsO2处理后,以MTT法检测细胞的增殖活性,用ELISA测定胰岛素分泌情况,RT-PCR法检测胰岛素mRNA的表达。结果 (1)当NaAsO2浓度大于4μmol/L时抑制细胞增殖,细胞增殖抑制率随NaAsO2浓度的增加及作用时间的延长而增加。(2)作用24h,8μmol/L组不同浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素mRNA表达均明显减少(P<0.05);作用48h,4μmol/L组和8μmol/L组不同浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素mRNA表达均明显减少(P<0.05),而且8μmol/L组对高糖(16.5mmol/L)刺激的胰岛素分泌与基础(5.5mmol/L)胰岛素分泌差异无统计学意义。结论砷(As)对NIT-1细胞胰岛素分泌和胰岛素基因表达的影响与作用时间和剂量有关,胰岛素合成与分泌障碍可能是(As)影响胰岛β细胞功能进而引发糖尿病的机制之一。
- 王瑞张冰荫李莉李媛媛杨元元慕晓玲
- 关键词：砷NIT-1细胞胰岛素分泌胰岛素基因糖尿病
- 293T细胞转染表达ARG1及其对砷代谢的影响被引量：1
- 2010年
- 研究含有ARGI基因的真核表达载体PcDNA3.1-IE-ARG1转染真核细胞后,在细胞中的表达及对细胞砷代谢的影响。由脂质体介导将PcDNA3.1-IE-ARG1转染入293T中,用real-timePCR方法检测ARG1基因的表达,用原子吸收分光光度法测定24h砷染毒后细胞内砷含量及细胞排砷量。重组质粒成功转入293T细胞中且表达良好;与转染前细胞比较,转染重组质粒的细胞在不同浓度砷染毒下细胞内砷含量明显降低(P<0.05),并且细胞的排砷量也高于转染前的;此外,转染表达ARGI基因的细胞在砷染毒48h后其内GSH及GST的含量高于转染前细胞。这些表明,ARG1基因在真核细胞中相对高表达后在砷代谢排出中发挥了一定的作用。
- 李莉杨元元王瑞张冰荫李媛媛慕晓玲
- 关键词：转染砷代谢GSHGST
- 砷引发糖尿病的研究进展被引量：2
- 2009年
- 糖尿病是早已被人们认识的一种内分泌疾病,分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病。它除糖代谢紊乱外,还与遗传因素,环境因素,应激因素有关。近年来研究发现糖尿病的发病原因与环境中的砷密切相关,尤其2型糖尿病,2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,尤其是胰岛素分泌第一时相的损害。砷是毒性很强的类金属元素,现已明确,砷会严重影响胰岛素的分泌以及胰岛素在周围靶器官的利用,从而诱发胰岛素抵抗。因此砷是2型糖尿病重要的危险因子之一,本文就砷元素与糖尿病的关系以及可能的机理作一综述。
- 张冰荫慕晓玲
- 关键词：糖尿病砷化合物
- 亚砷酸钠对NIT-1细胞增殖及胰岛素基因表达的影响被引量：1
- 2010年
- 为了观察亚砷酸钠(NaAsO2)对胰岛β细胞NIT-1增殖及胰岛素(Insulin)基因表达的影响,本实验使用不同浓度的NaAsO2(1,2,4,8,16和32μmol/L)分别不同时间(24h和48h)作用于NIT-1细胞,以MTT法检测细胞的增殖活性,RT-PCR方法检测Insulin mRNA的表达。结果显示:1)NaAsO2对NIT-1细胞增殖活性的影响:当NaAsO2浓度小于2μmol/L的时候轻度促进NIT-1细胞增殖(P>0.05)。当NaAsO2浓度大于4μmol/L时抑制细胞增殖(P<0.01),细胞增殖抑制率随NaAsO2浓度的增加及作用时间的延长而增加(P<0.01)。2)NaAsO2(1,4和8μmol/L)对NIT-1细胞Insulin mRNA的表达的影响:作用24h,各剂量组InsulinmRNA表达降低,其中8μmol/L组与对照组比差异有统计学意义;作用48h,各剂量组Insulin mRNA表达降低,其中4μmol/L组和8μmol/L组与对照组比差异有统计学意义。由此可得出砷对NIT-1细胞增殖及Insulin基因表达的影响与作用时间、剂量有关,Insulin mRNA表达水平的改变可能是砷影响胰岛β细胞功能进而引发糖尿病的机制之一。
- 王瑞张冰荫李莉李媛媛杨元元慕晓玲
- 关键词：砷NIT-1细胞胰岛素基因
- 亚砷酸钠对NIT-1细胞胰岛素合成与分泌的影响
- 近年大量流行病调查结果显示,长期接触砷可以导致糖尿病的发生增多。而砷对胰岛β细胞功能的影响及其机制尚不十分清楚。本研究初步观察了不同剂量NaAsO_2作用不同时间对NIT-1细胞胰岛β细胞系的细胞活性和葡萄糖刺激的胰岛素...
- 王瑞张冰荫李莉李媛媛杨元元慕晓玲
- ARG1基因对人胚肾细胞293砷染毒前后增殖及凋亡的影响
- 2010年
- 目的:观察ARG1基因对不同浓度的亚砷酸钠(NaAsO2)染毒后的293细胞的增殖及凋亡的影响,并讨论ARG1的抗砷性。方法:将ARG1表达质粒pcDNA3.1-ARG1及空载体对照质粒pcDNA3.1分别经阳离子脂质体(Lipofectamine2000)介导转染293细胞后,荧光共聚焦显微镜观察细胞转染率;将实验组pcDNA3.1-ARG1-293细胞、空白对照组pcDNA3.1-293细胞及阴性对照组293细胞用不同浓度的NaAsO2浓度染毒48h后,使用MTT法检测ARG1基因对砷染毒后293细胞的增殖的影响;将实验组、空白对照组及阴性对照组按不同浓度NaAsO2染毒,加入AnnexinVFITC/PI凋亡试剂,采用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况。结果:(1)荧光共聚焦显微镜观察转染结果显示转染率可达75-85%;(2)NaAsO2在1-8μmol/L时其对实验组细胞增值的抑制率明显低于对照组,而在浓度>8μmol/L时则没有明显差异;(3)实验组细胞在NaAsO2浓度<8μmol/L其凋亡率明显低于对照组。结论:ARG1能够降低NaAsO2对293细胞增值的抑制率,减轻其对293细胞的促凋亡作用,主要是在低浓度时发挥作用。
- 杨元元李媛媛李莉张冰荫王瑞慕晓玲
- 关键词：增殖凋亡抗砷基因
