曾晓丽
- 作品数：49 被引量：294H指数：11
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省科技支撑计划甘肃省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 慢性阻塞性肺疾病频繁急性加重的危险因素被引量：1
- 2023年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)频繁急性加重的相关危险因素。方法本研究为病例对照研究。采用非随机对照法选择从2012年1月到2022年1月因COPD急性加重在兰州大学第一医院住院治疗的515例患者为研究对象,频繁急性加重组183例,非频繁急性加重组332例。收集患者急性加重期一般临床资料及肺功能、血气分析、血液学等多个指标,采用多因素logistic回归分析COPD频繁急性加重的危险因素。结果频繁急性加重组COPD病程、残总比、动脉血二氧化碳分压、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对值、红细胞分布宽度(RDW)、D-二聚体均高于非频繁急性加重组(均P<0.05)。而频繁急性加重组用力肺活量(FVC)、FVC占预计值百分比(FVC%pred)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)占预计值百分比(FEV_(1)%pred)、FEV_(1)/FVC、一氧化碳弥散量(D_(L)CO)、单位肺泡容积一氧化碳弥散量(D_(L)CO/VA)、动脉血氧分压、血氧饱和度、淋巴细胞百分比、淋巴细胞绝对值均低于非频繁急性加重组(均P<0.05)。logistic回归分析显示,低FEV_(1)%pred(OR=0.99,95%CI:0.98~1.00,P=0.006),低D_(L)CO(OR=0.88,95%CI:0.80~0.98,P=0.014),合并Ⅰ型呼吸衰竭(OR=2.06,95%CI:1.27~3.34,P=0.003)、Ⅱ型呼吸衰竭(OR=2.61,95%CI:1.24~5.49,P=0.012),RDW升高(OR=1.15,95%CI:1.03~1.28,P=0.010)是COPD频繁急性加重的危险因素。结论阻塞性肺通气功能障碍、弥散功能严重受损,合并呼吸衰竭,RDW升高是COPD频繁急性加重的主要危险因素,临床上应早期识别并及早干预,减少COPD急性加重的发生。
- 李雪曾晓丽包海荣刘晓菊
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性
- 青藤碱对博莱霉素致小鼠肺纤维化的影响及其机制被引量：5
- 2012年
- 肺间质纤维化的发病率逐年增加，传统治疗效果欠佳且不良反应多。青藤碱具有抗炎、抗氧化及免疫抑制等作用，近年的研究结果显示，青藤碱还具有抗肾纤维化的作用。
- 门翔李蕴麟曾晓丽刘晓菊
- 关键词：青藤碱肺纤维化博莱霉素小鼠肺间质纤维化抗肾纤维化
- 嗜酸性粒细胞型慢性阻塞性肺疾病的研究进展被引量：7
- 2020年
- 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种复杂的异质性疾病,不仅临床表现复杂多样,且存在不同的炎症表型。慢阻肺的气道炎症是以中性粒细胞、巨噬细胞为主,近年研究发现某些慢阻肺患者存在气道嗜酸性粒细胞(EOS)炎症,且具有某些明显特征,是慢阻肺的EOS炎症表型,也称为EOS型慢阻肺。本文就EOS与慢阻肺的关系进行综述,有利于进一步了解EOS型慢阻肺,为慢阻肺的临床诊疗提供帮助。
- 何真曾晓丽刘晓菊
- 关键词：嗜酸性粒细胞表型
- 不同血嗜酸性粒细胞水平慢性阻塞性肺疾病患者NLR、PLR的水平变化及其意义被引量：1
- 2022年
- 目的观察中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)在不同血嗜酸性粒细胞(EOS)水平慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者中的差异,并探讨其在不同EOS水平的慢阻肺患者中对病情急性加重的预测效能。方法慢阻肺急性加重期患者662例(加重组)、稳定期患者335例(稳定组),根据患者血EOS水平分为三亚组,低EOS(≤100/μL)亚组、中EOS(100/μL
- 侯媛媛曾晓丽曾晓丽包海荣
- 关键词：嗜酸性粒细胞慢性阻塞性肺疾病急性加重期
- TLR4-PI3K—Rac1通路对巨噬细胞骨架及吞噬功能的影响被引量：1
- 2018年
- 目的 探讨Toll样受体4（TLR4）-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Ras相关C3肉毒素底物1（Rac1）信号通路对巨噬细胞骨架重排及吞噬功能的影响.方法 小鼠巨噬细胞系RAW264.7分为空白组、阴性对照组及TLR4-RNA干扰（RNAi）组.将携带TLR4基因短发卡RNA（shRNA）的慢病毒颗粒及携带无意义对照序列慢病毒颗粒分别转染至TLR4-RNAi组及阴性对照组,空白组不进行转染.Western印迹法检测TLR4基因沉默效率.实时荧光定量PCR检测各组细胞PI3K、Rac1 mRNA的表达,Western印迹法测各组细胞PI3K、磷酸化Rac1（p-Rac1）、Rac1蛋白表达;激光共聚焦显微镜观察细胞骨架变化.流式细胞术检测各组细胞吞噬异硫氰酸荧光素标记的大肠杆菌（FITC-E.coli）的能力,用平均荧光强度（MFI）和吞噬细胞百分比（吞噬％）表示.结果 TLR4-shRNA慢病毒可成功转染RAW264.7细胞,转染效率为80％ ～90％,TLR4基因沉默效率为（63±4）％.沉默TLR4后,TLR4-RNAi组TLR4 mRNA和蛋白相对表达量（0.20±0.03、0.37±0.04）、PI3K mRNA和蛋白相对表达量（0.64±0.06、0.75±0.06）以及Rac1 mRNA、蛋白和p-Rac1蛋白相对表达量（0.75±0.04、0.76±0.01、0.74±0.05）均显著低于阴性对照组和空白组（均P〈0.01）.细胞骨架变化：沉默TLR4后细胞伪足伸出短少、僵硬,吞噬FITC-E.coli能力较弱,空白组和阴性对照组细胞伪足伸出良好,吞噬FITC-E.coli能力强.吞噬FITC-E.coli能力：TLR4-RNAi组MFI和吞噬％[（7453±564）、（70.20±2.27）％]均显著低于空白组和阴性对照组（均P〈0.01）.基础状态下及沉默TLR4后,TLR4、PI3K、Rac1 mRNA、蛋白表达与MFI、吞噬％均呈正相关（均P〈0.05）.结论 TLR4-PI3K-Rac1通路参与巨噬细胞骨架的重排,降低巨噬细胞的吞噬能力.
- 李飞陈金丽曾晓丽包海荣刘晓菊
- 关键词：巨噬细胞TOLL样受体4细胞骨架
- 呼吸系统疾病合并糖尿病的临床特点研究被引量：3
- 2011年
- 目的分析呼吸系统疾病合并糖尿病患者的临床特点、治疗及预后,提高其诊断及治疗水平。方法回顾性分析2003年7月—2008年7月于我院住院的呼吸系统疾病合并糖尿病患者598例。结果呼吸系统疾病合并糖尿病的发生率呈逐年上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01),60岁以上人群高于60岁以下(含60岁)人群,差异有统计学意义(P<0.01),性别间差异无统计学意义(P>0.05);呼吸系统疾病合并糖尿病患者中,呼吸系统感染性疾病(45.48%)所占比例最高,慢性阻塞性肺疾病(COPD,21.91%)位居第二,支气管肺癌(12.71%)位居第三;呼吸系统疾病合并糖尿病患者糖化血红蛋白在正常范围的比例低于单纯糖尿病患者,差异有统计学意义(P<0.05),尿微量清蛋白的发生率高于单纯糖尿病患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论呼吸系统疾病合并糖尿病的发生率呈逐年上升趋势;血糖控制不佳及合并糖尿病肾病是糖尿病容易与呼吸系统疾病并存的主要原因;治疗呼吸系统疾病时应注意检测血糖。
- 曾晓丽汤旭磊刘晓菊黄瑾包海荣张艺
- 关键词：呼吸系统疾病糖尿病
- 罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病患者过氧化物酶体增殖物激活受体-γ信号通路的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨罗格列酮对COPD患者过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）、核因子-κB及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法2010年4—11月，选择COPD急性加重期患者30例，其中男22例，女8例，年龄54～87岁，平均（72±9）岁；健康体检者（对照组）24例，其中男18例，女6例，年龄52～80岁，平均（69±10）岁。抽取受试者空腹肘静脉血10ml，分离培养外周血单个核细胞（PBMCs）。将30例COPD患者的PBMCs均分为3份，分别根据不同的药物干预分为非干预组、罗格列酮干预组（罗格列酮组）和罗格列酮联合GW9662干预组（联合干预组），对照组PBMCs不加任何药物干预。采用实时荧光定量PCR检测PBMCs中PPAR-γ和核因子-κB的mRNA表达，细胞免疫荧光法结合激光扫描共聚焦显微镜检测PPAR-γ和核因子-κB蛋白表达及核转位，酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中TNF-α含量。多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用LSD—t检验，相关性分析采用Pearson检验。结果mRNA（2^-△△Ct值）和蛋白表达（荧光强度值）：非干预组PPAR-γ（0．52±0．10和55±11）低于对照组（1和85±9），核因子-κB（1．69±0．07和145±17）高于对照组（1和118±7）；罗格列酮组PPAR-γ（4．47±0．11和204±12）高于非干预组，核因子-κB（0．33±0．04和59±14）低于非干预组；联合干预组PPAR-γ（2．25±0．31和142±23）低于罗格列酮组，高于非干预组，核因子-κB（0．64±0．02和90±10）高于罗格列酮组，低于非干预组；组间比较差异均有统计学意义（F值为29．21～567．42，均P〈0．01）。TNF-α浓度（μg/L）：非干预组（96．2±1．4）高于对照组（85．3±1．0），罗格列酮组（63．0±2．5）低于非干预组，联合干预组（83．3±1．9）高于罗格列酮组，低于非干预组，组间比较差异有统计学意义（F值为293．72，P〈0．01）。非干预�
- 曾晓丽刘晓菊包海荣张艺谭恩丽廖剑敏
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体罗格列酮肿瘤坏死因子Α
- PM2.5对慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞Toll样受体表达及吞噬功能的影响被引量：2
- 2022年
- 目的:采用PM2.5干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者单核细胞来源巨噬细胞(MDM),研究PM2.5对COPD患者巨噬细胞Toll样受体(TLR)表达及吞噬功能的影响。方法:选择兰州大学第一医院COPD患者14例及健康志愿者14例,抽取肘静脉血,分离单核细胞,采用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子诱导培养为MDM,PM2.5悬液进行干预,分为健康对照组、健康+PM2.5组、COPD组、COPD+PM2.5组。qRT-PCR和Western blot检测MDM TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达,激光共聚焦显微镜检测MDM吞噬荧光标记大肠杆菌(FITC-E.coli)的能力,用平均荧光强度(MFI)表示。结果:COPD组MDM TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达(TLR2:3.61±1.07、0.23±0.09;TLR4:4.04±1.03、0.34±0.15)均高于健康对照组(TLR2:0.12±0.04;TLR4:0.18±0.07),而吞噬FITC-E.coli的MFI(59.84±6.29)低于健康对照组(85.92±10.42)(P<0.01);PM2.5干预后,COPD+PM2.5组、健康+PM2.5组TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达(COPD+PM2.5组TLR2:1.05±0.46、0.13±0.05,TLR4:1.42±0.51、0.20±0.06;健康+PM2.5组TLR2:0.23±0.05、0.07±0.02,TLR4:0.20±0.06、0.09±0.03)及吞噬FITC-E.coli的MFI(COPD+PM2.5组:12.70±2.80;健康+PM2.5组:52.80±4.79)分别较COPD组、健康对照组降低(P<0.01,P<0.05)。COPD+PM2.5组和健康+PM2.5组MDM TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达与吞噬FITC-E.coli的MFI呈正相关(均P<0.01)。结论:PM2.5可损伤COPD患者巨噬细胞吞噬能力,同时下调巨噬细胞TLR2、TLR4表达,PM2.5致巨噬细胞吞噬能力下降可能与下调TLR2、TLR4表达有关。
- 曾晓丽施凯庞琪包海荣刘晓菊
- 关键词：PM2.5慢性阻塞性肺疾病TOLL样受体巨噬细胞
- 甘肃省不同级别医院呼吸科医师哮喘认知度调查被引量：4
- 2014年
- 采用面对面问卷调查方法,对甘肃省39家不同级别医院450名呼吸科医师调查,以了解其哮喘的认知情况.共收回有效问卷393份.对哮喘机制、哮喘急性发作时首选药物、中度以上慢性持续期哮喘一线治疗药物、哮喘非急性发作时最佳给药途径和正确使用气雾剂的回答正确率分别为61.1%、38.2%、49.6%、65.4%和33.6%,认为哮喘通过治疗可达到完全控制和部分控制者分别为22.1%和53.2%,掌握峰流速仪意义和使用者30.8%.三甲医院医师的认知度高于三乙医院和二甲医院（P〈0.05或 P〈0.01）.
- 包海荣杨洁郭超刘晓菊张艺谭恩丽曾晓丽
- 关键词：哮喘问卷调查
- 细颗粒物对哮喘小鼠气道重塑及Notch信号通路的影响
- 2022年
- 目的观察细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道重塑及Notch信号通路的影响,探讨其影响哮喘气道重塑的可能机制。方法40只8周龄无特定病原级雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、健康PM2.5组、哮喘组、哮喘PM2.5组,每组10只。哮喘组及哮喘PM2.5组采用卵清蛋白致敏建立哮喘小鼠模型,健康PM2.5组和哮喘PM2.5组于每次激发后给予雾化吸入PM2.5(510μg/m^(3))气溶胶。造模结束后测定各组小鼠肺功能;小鼠肺组织切片行苏木精–伊红染色和Masson染色,图像分析软件测定支气管基底膜周径、支气管管壁总面积、支气管平滑肌面积及胶原沉积面积;免疫组织化学法和蛋白印迹法检测肺组织Notch1、Hes1、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和Ⅰ型胶原蛋白(typeⅠcollagen,Col-Ⅰ)蛋白表达;碱水法检测肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量。结果哮喘组气道管壁总面积、气道平滑肌面积及胶原沉积面积[(365.81±46.10)、(132.80±20.14)、(221.82±25.20)μm^(2)/μm]显著高于健康对照组[(187.70±14.80)、(89.73±8.49)、(123.91±16.88)μm^(2)/μm](均P<0.01);健康PM2.5组[(244.62±42.86)、(116.40±20.40)、(174.91±57.41)μm^(2)/μm]和哮喘PM2.5组(447.70±76.14)、[(236.14±36.35)、(294.89±75.96)μm^(2)/μm]均分别高于各自对照组(均P<0.01)。哮喘组小鼠肺组织中Notch1、Hes1、α-SMA、TGF-β1和Col-Ⅰ的表达呈强阳性,健康对照组表达较弱;PM2.5干预后,与各自对照组比较,上述分子的表达强度增加。哮喘组Notch1受体及下游Hes1蛋白(0.86±0.10,1.02±0.06)较健康对照组(0.26±0.07,0.56±0.09)明显升高(均P<0.01);健康PM2.5组(0.44±0.06,0.77±0.07)和哮喘PM2.5组(1.33±0.23,1.25±0.18)均分别高于各自对照组(均P<0.01)。哮喘组气道重塑相关分子α-SMA、TGF-β1和Col-Ⅰ蛋白(0.60±0.04,0.52±0.09,0.36±0
- 吴吉荣何真曾晓丽包海荣刘晓菊
- 关键词：哮喘细颗粒物气道重塑
