庞琪
- 作品数：9 被引量：52H指数：3
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省卫生行业科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 香烟烟雾提取物对慢性阻塞性肺疾病慢患者单核细胞源性巨噬细胞吞噬功能及氧化损伤的影响
- 目的探讨香烟烟雾提取物(CSE)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者单核细胞源性巨噬细胞(MDM)吞噬功能的影响及氧化损伤。 方法选择COPD患者32例,健康体检者32例作为研究对象。分离外周血单个核细胞,收集贴壁的单核细...
- 庞琪
- 关键词：香烟烟雾提取物慢性阻塞性肺疾病氧化应激
- 文献传递
- YB-1、EGFR表达与子宫内膜异位症发生和发展的相关性
- 2013年
- 目的探讨子宫内膜异位症患者组织中EGFR、YB-1的表达特点及影响其表达的相关病理学因素。方法应用免疫组织化学法检测100例子宫内膜异位症患者组织中EGFR、YB-1的表达,并结合其临床病理特点进行分析。结果 EGFR、YB-1在子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜和在位子宫内膜中的表达与在正常子宫内膜中表达的比较有统计学意义。尤其是在子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜中的表达更高,且可能存在协同的作用。结论 EGFR、YB-1的高表达对子宫内膜异位的发生和发展有重要的作用且能够对子宫内膜异位症患者进行预后评估。研究表明,EGFR和YB-1可以作为一个潜在的早期诊断和治疗子宫内膜异位症的靶点。
- 孙丽杨毓琴高毅庞琪李云霞王秋香
- 关键词：YB-1EGFR子宫内膜异位症
- PM2.5对慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞Toll样受体表达及吞噬功能的影响被引量：2
- 2022年
- 目的:采用PM2.5干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者单核细胞来源巨噬细胞(MDM),研究PM2.5对COPD患者巨噬细胞Toll样受体(TLR)表达及吞噬功能的影响。方法:选择兰州大学第一医院COPD患者14例及健康志愿者14例,抽取肘静脉血,分离单核细胞,采用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子诱导培养为MDM,PM2.5悬液进行干预,分为健康对照组、健康+PM2.5组、COPD组、COPD+PM2.5组。qRT-PCR和Western blot检测MDM TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达,激光共聚焦显微镜检测MDM吞噬荧光标记大肠杆菌(FITC-E.coli)的能力,用平均荧光强度(MFI)表示。结果:COPD组MDM TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达(TLR2:3.61±1.07、0.23±0.09;TLR4:4.04±1.03、0.34±0.15)均高于健康对照组(TLR2:0.12±0.04;TLR4:0.18±0.07),而吞噬FITC-E.coli的MFI(59.84±6.29)低于健康对照组(85.92±10.42)(P<0.01);PM2.5干预后,COPD+PM2.5组、健康+PM2.5组TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达(COPD+PM2.5组TLR2:1.05±0.46、0.13±0.05,TLR4:1.42±0.51、0.20±0.06;健康+PM2.5组TLR2:0.23±0.05、0.07±0.02,TLR4:0.20±0.06、0.09±0.03)及吞噬FITC-E.coli的MFI(COPD+PM2.5组:12.70±2.80;健康+PM2.5组:52.80±4.79)分别较COPD组、健康对照组降低(P<0.01,P<0.05)。COPD+PM2.5组和健康+PM2.5组MDM TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达与吞噬FITC-E.coli的MFI呈正相关(均P<0.01)。结论:PM2.5可损伤COPD患者巨噬细胞吞噬能力,同时下调巨噬细胞TLR2、TLR4表达,PM2.5致巨噬细胞吞噬能力下降可能与下调TLR2、TLR4表达有关。
- 曾晓丽施凯庞琪包海荣刘晓菊
- 关键词：PM2.5慢性阻塞性肺疾病TOLL样受体巨噬细胞
- PM2.5致慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞吞噬功能低下机制研究
- 目的 吸烟和大气污染是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)发病的重要影响因素.PM2.5又称细颗粒物,是空气动力学直径≤2.5μm的大气颗粒物,是大气污染的重要成分.本研究探讨大气细颗粒物PM2.5致慢阻肺患者单核细胞源性巨噬...
- 刘晓菊曾晓丽施凯庞琪包海荣张艺王小虎
- 萝卜硫素对慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞Toll样受体4/髓样分化因子88信号通路的影响被引量：8
- 2014年
- 目的 探讨萝卜硫素对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）和下游炎性因子的影响.方法 选择2012年1月至2013年3月兰州大学第一医院慢阻肺稳定期患者32例为慢阻肺组,同期健康体检者30名为非慢阻肺组,分离外周血单核细胞,诱导形成单核细胞源性巨噬细胞（MDM）.将慢阻肺组MDM分为空白对照组、脂多糖组、萝卜硫素组和萝卜硫素联合脂多糖组（简称联合组）,非慢阻肺组不用任何药物干预,每组3×106个细胞.实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测MDM中TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-6含量.多组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验.结果 空白对照组TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达（3.7±0.5、1.9±0.4和0.45±0.18、1.11 ±0.65）及细胞培养上清液中TNF-α和IL-6浓度[（31±4）和（43 ±5） μg/L]显著高于非慢阻肺组[（1.00、1.00和0.26 ±0.14、0.58 ±0.40、（19±2）和（29±4）μg/L],差异均有统计学意义（t值为2.19～12.11,P＜0.05或P＜0.01）;脂多糖组上述指标[5.5±1.1、3.4±1.6和0.65±0.20、1.66±0.64、（47±4）和（54 ±5）μg/L]显著高于空白对照组,差异均有统计学意义（t值为2.39～11.9,P＜0.05或P＜0.01）;萝卜硫素组上述指标[2.2±0.4、1.0±0.6和0.25±0.09、0.62±0.34、（20±3）和（27±4） μg/L]显著低于空白对照组,差异均有统计学意义（t值为2.13 ～8.46,P＜0.05或P＜0.01）;联合组上述指标[3.2±0.5、1.5±0.8和0.33 ±0.11、0.77 ±0.25、（31±3）和（33±4） μg/L]显著低于脂多糖组,差异均有统计学意义（t值为3.87 ～ 12.24,均P＜0.01）.结论 慢阻肺患者的巨噬细胞TLR4/MyD88信号通路活化,下游炎性因子分泌增加.萝卜硫素可抑制TLR4/MyD88通路,减少下游炎性因子的释放,可能对慢阻肺患者有抗炎作用.
- 曾晓丽刘晓菊包海荣张艺王小虎施凯庞琪
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性TOLL样受体4髓样分化因子88巨噬细胞
- 香烟烟雾对慢性阻塞性肺疾病患者单核细胞源性巨噬细胞吞噬功能的影响被引量：25
- 2014年
- 目的 探讨香烟烟雾提取物（CSE）对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者单核细胞源性巨噬细胞（MDM）吞噬功能的影响.方法 选择2012年1月至2013年3月兰州大学第一医院慢阻肺稳定期患者32例,选择同期健康体检者32名,分离外周血单核细胞,体外诱导培养成MDM.分别将慢阻肺患者和健康体检者的MDM分为慢阻肺非CSE组（常规培养）、慢阻肺CSE组（4％ CSE干预6h）、健康非CSE组（常规培养）、健康CSE组（4％ CSE干预6h）.以流式细胞术的平均荧光强度和激光共聚焦显微镜的荧光灰度值判断MDM吞噬荧光标记大肠杆菌（FITC-E.coli的能力,菲罗啉比色法检测细胞上清液总抗氧化能力（TAC）,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛含量,改良Hafeman直接测定法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力.结果 平均荧光强度、荧光灰度值：慢阻肺非CSE组（20.2±2.2、51.5±5.8）显著低于健康非CSE组（56.9±6.7、87.3 ±7.3）,慢阻肺CSE组（7.6±0.7、14.1 ±3.4）和健康CSE组（48.0±5.4、69.7±6.0）分别显著低于慢阻肺非CSE组和健康非CSE组（均P＜0.01）.TAC、GSH-PX水平：慢阻肺非CSE组[（4.1±0.5）、（47.1±4.1）U/ml]显著低于健康非CSE组[（5.1±0.6）、（88.4 ±2.3）U/ml],慢阻肺CSE组和健康CSE组[（3.1±0.4）、（26.8±6.2） U/ml和（4.5±0.4）、（72.3±5.1） U/ml]分别显著低于慢阻肺非CSE组和健康非CSE组（均P＜0.01）.丙二醛水平：慢阻肺非CSE组[（4.8 ±0.5）μmol/L]显著高于健康非CSE组[（2.1±0.4）μmol/L],慢阻肺CSE组和健康CSE组[（7.7±0.9）和（3.0±0.6） μmol/L]分别显著高于慢阻肺非CSE组和健康非CSE组（均P＜0.01）.慢阻肺组平均荧光强度在基础状态下与TAC、GSH-PX水平呈正相关（r =0.523、0.818,P=0.038、0.001）,与丙二醛水平呈负相关（r=-0.501,P=0.048）,CSE干预后上述相关关系依然存在（r=0.704、0.716、-0.522,P=0.002、0.002、0.038）.结论 香烟
- 庞琪刘晓菊施凯曾晓丽包海荣
- 关键词：巨噬细胞香烟烟雾提取物氧化应激
- 大气细颗粒物对慢性阻塞性肺疾病患者外周血巨噬细胞吞噬功能的影响被引量：17
- 2014年
- 大气污染与慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的发病关系密切,也是除吸烟外的重要影响因素之一.研究结果显示,大气细颗粒物（fine particular matter diameter≤2.5 μm,PM2.5）暴露与人群总死亡率及心肺疾病病死率相关,PM2.5浓度每增加10 μtg/m3,14 d后人群总死亡率上升2.6％,慢阻肺病死率上升9％[1].PM25还可降低小鼠肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages,AM）对肺炎链球菌的内化和杀伤作用,导致AM吞噬清除细菌的能力降低[2].本研究旨在探讨兰州市区PM2.5对慢阻肺患者单核细胞源性巨噬细胞（monocyte-derived macrophages,MDM）的细胞活性、吞噬大肠杆菌能力的影响及与氧化损伤的关系.
- 施凯刘晓菊庞琪曾晓丽包海荣
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞吞噬功能大气细颗粒物外周血总死亡率
- 姜黄素在呼吸系统疾病中的研究进展被引量：2
- 2014年
- 姜黄素是从姜科姜黄属植物姜黄的根茎中提取的一种酚类色素，具有抗炎、抗氧化、抗癌、免疫调节等药理作用且不良反应不明显。文章就姜黄素在呼吸系统疾病如肺纤维化、肺癌、支气管哮喘、COPD、急性肺血栓栓塞症、急性肺损伤中的作用进行综述。
- 庞琪刘晓菊曾晓丽
- 关键词：姜黄素氧化应激呼吸系统疾病抗氧化
- 慢性气道疾病的防治及大气污染物PM2.5对其影响的系列研究
- 刘晓菊包海荣曾晓丽雷泽林褚旭王小虎张艺杨鑫娜庞琪舒娟谭恩丽
- 一、该项目属于医学科学基础研究。 二、主要科技内容： 1.慢性气道疾病发病机制研究： 以慢阻肺患者单核细胞源性巨噬细胞（MDM）、外周血单个核细胞（PBMCs）、慢阻肺小鼠作为研究模型，检测巨噬细胞吞噬功能，MDM TL...
- 关键词：
- 关键词：慢性气道疾病
