施凯
- 作品数：6 被引量：56H指数：4
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省卫生行业科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三种剂量的茚达特罗治疗中重度COPD疗效和安全性的网状Meta分析被引量：7
- 2019年
- 目的采用网状Meta分析方法评价75、150和300μg三种剂量的茚达特罗治疗稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效和安全性。方法计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、CBM、CNKI、WanFang Data和VIP数据库,搜集茚达特罗治疗COPD的随机对照试验(RCT),检索时限均从建库至2018年12月31日。由2名研究者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用ADDIS 1.16.8和Stata 15.1统计软件进行网状Meta分析。结果共纳入13个RCT,包括5 476例患者。网状Meta分析结果显示:三种剂量的茚达特罗在改善第一秒用力呼气容积(FEV1)谷值、降低圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分、改善呼吸困难指数(TDI)方面均优于安慰剂。150μg和300μg组减少COPD急性加重频次优于安慰剂。各组间不良反应发生率无差异。等级概率表结果提示,300μg组在改善FEV1谷值、降低SGRQ评分和改善TDI方面疗效最佳的可能性最大,在减少COPD急性加重频次方面仅次于150μg组。结论综合比较5个结局指标的网状Meta分析及排序结果显示,300μg茚达特罗在治疗稳定期中重度COPD的疗效优于75μg和150μg茚达特罗。
- 侯年施凯李飞刘晓菊
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病疗效安全性随机对照试验
- PM2.5对慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞Toll样受体表达及吞噬功能的影响被引量：2
- 2022年
- 目的:采用PM2.5干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者单核细胞来源巨噬细胞(MDM),研究PM2.5对COPD患者巨噬细胞Toll样受体(TLR)表达及吞噬功能的影响。方法:选择兰州大学第一医院COPD患者14例及健康志愿者14例,抽取肘静脉血,分离单核细胞,采用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子诱导培养为MDM,PM2.5悬液进行干预,分为健康对照组、健康+PM2.5组、COPD组、COPD+PM2.5组。qRT-PCR和Western blot检测MDM TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达,激光共聚焦显微镜检测MDM吞噬荧光标记大肠杆菌(FITC-E.coli)的能力,用平均荧光强度(MFI)表示。结果:COPD组MDM TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达(TLR2:3.61±1.07、0.23±0.09;TLR4:4.04±1.03、0.34±0.15)均高于健康对照组(TLR2:0.12±0.04;TLR4:0.18±0.07),而吞噬FITC-E.coli的MFI(59.84±6.29)低于健康对照组(85.92±10.42)(P<0.01);PM2.5干预后,COPD+PM2.5组、健康+PM2.5组TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达(COPD+PM2.5组TLR2:1.05±0.46、0.13±0.05,TLR4:1.42±0.51、0.20±0.06;健康+PM2.5组TLR2:0.23±0.05、0.07±0.02,TLR4:0.20±0.06、0.09±0.03)及吞噬FITC-E.coli的MFI(COPD+PM2.5组:12.70±2.80;健康+PM2.5组:52.80±4.79)分别较COPD组、健康对照组降低(P<0.01,P<0.05)。COPD+PM2.5组和健康+PM2.5组MDM TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达与吞噬FITC-E.coli的MFI呈正相关(均P<0.01)。结论:PM2.5可损伤COPD患者巨噬细胞吞噬能力,同时下调巨噬细胞TLR2、TLR4表达,PM2.5致巨噬细胞吞噬能力下降可能与下调TLR2、TLR4表达有关。
- 曾晓丽施凯庞琪包海荣刘晓菊
- 关键词：PM2.5慢性阻塞性肺疾病TOLL样受体巨噬细胞
- PM2.5致慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞吞噬功能低下机制研究
- 目的 吸烟和大气污染是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)发病的重要影响因素.PM2.5又称细颗粒物,是空气动力学直径≤2.5μm的大气颗粒物,是大气污染的重要成分.本研究探讨大气细颗粒物PM2.5致慢阻肺患者单核细胞源性巨噬...
- 刘晓菊曾晓丽施凯庞琪包海荣张艺王小虎
- 萝卜硫素对慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞Toll样受体4/髓样分化因子88信号通路的影响被引量：8
- 2014年
- 目的 探讨萝卜硫素对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）和下游炎性因子的影响.方法 选择2012年1月至2013年3月兰州大学第一医院慢阻肺稳定期患者32例为慢阻肺组,同期健康体检者30名为非慢阻肺组,分离外周血单核细胞,诱导形成单核细胞源性巨噬细胞（MDM）.将慢阻肺组MDM分为空白对照组、脂多糖组、萝卜硫素组和萝卜硫素联合脂多糖组（简称联合组）,非慢阻肺组不用任何药物干预,每组3×106个细胞.实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测MDM中TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-6含量.多组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验.结果 空白对照组TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达（3.7±0.5、1.9±0.4和0.45±0.18、1.11 ±0.65）及细胞培养上清液中TNF-α和IL-6浓度[（31±4）和（43 ±5） μg/L]显著高于非慢阻肺组[（1.00、1.00和0.26 ±0.14、0.58 ±0.40、（19±2）和（29±4）μg/L],差异均有统计学意义（t值为2.19～12.11,P＜0.05或P＜0.01）;脂多糖组上述指标[5.5±1.1、3.4±1.6和0.65±0.20、1.66±0.64、（47±4）和（54 ±5）μg/L]显著高于空白对照组,差异均有统计学意义（t值为2.39～11.9,P＜0.05或P＜0.01）;萝卜硫素组上述指标[2.2±0.4、1.0±0.6和0.25±0.09、0.62±0.34、（20±3）和（27±4） μg/L]显著低于空白对照组,差异均有统计学意义（t值为2.13 ～8.46,P＜0.05或P＜0.01）;联合组上述指标[3.2±0.5、1.5±0.8和0.33 ±0.11、0.77 ±0.25、（31±3）和（33±4） μg/L]显著低于脂多糖组,差异均有统计学意义（t值为3.87 ～ 12.24,均P＜0.01）.结论 慢阻肺患者的巨噬细胞TLR4/MyD88信号通路活化,下游炎性因子分泌增加.萝卜硫素可抑制TLR4/MyD88通路,减少下游炎性因子的释放,可能对慢阻肺患者有抗炎作用.
- 曾晓丽刘晓菊包海荣张艺王小虎施凯庞琪
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性TOLL样受体4髓样分化因子88巨噬细胞
- 香烟烟雾对慢性阻塞性肺疾病患者单核细胞源性巨噬细胞吞噬功能的影响被引量：25
- 2014年
- 目的 探讨香烟烟雾提取物（CSE）对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者单核细胞源性巨噬细胞（MDM）吞噬功能的影响.方法 选择2012年1月至2013年3月兰州大学第一医院慢阻肺稳定期患者32例,选择同期健康体检者32名,分离外周血单核细胞,体外诱导培养成MDM.分别将慢阻肺患者和健康体检者的MDM分为慢阻肺非CSE组（常规培养）、慢阻肺CSE组（4％ CSE干预6h）、健康非CSE组（常规培养）、健康CSE组（4％ CSE干预6h）.以流式细胞术的平均荧光强度和激光共聚焦显微镜的荧光灰度值判断MDM吞噬荧光标记大肠杆菌（FITC-E.coli的能力,菲罗啉比色法检测细胞上清液总抗氧化能力（TAC）,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛含量,改良Hafeman直接测定法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力.结果 平均荧光强度、荧光灰度值：慢阻肺非CSE组（20.2±2.2、51.5±5.8）显著低于健康非CSE组（56.9±6.7、87.3 ±7.3）,慢阻肺CSE组（7.6±0.7、14.1 ±3.4）和健康CSE组（48.0±5.4、69.7±6.0）分别显著低于慢阻肺非CSE组和健康非CSE组（均P＜0.01）.TAC、GSH-PX水平：慢阻肺非CSE组[（4.1±0.5）、（47.1±4.1）U/ml]显著低于健康非CSE组[（5.1±0.6）、（88.4 ±2.3）U/ml],慢阻肺CSE组和健康CSE组[（3.1±0.4）、（26.8±6.2） U/ml和（4.5±0.4）、（72.3±5.1） U/ml]分别显著低于慢阻肺非CSE组和健康非CSE组（均P＜0.01）.丙二醛水平：慢阻肺非CSE组[（4.8 ±0.5）μmol/L]显著高于健康非CSE组[（2.1±0.4）μmol/L],慢阻肺CSE组和健康CSE组[（7.7±0.9）和（3.0±0.6） μmol/L]分别显著高于慢阻肺非CSE组和健康非CSE组（均P＜0.01）.慢阻肺组平均荧光强度在基础状态下与TAC、GSH-PX水平呈正相关（r =0.523、0.818,P=0.038、0.001）,与丙二醛水平呈负相关（r=-0.501,P=0.048）,CSE干预后上述相关关系依然存在（r=0.704、0.716、-0.522,P=0.002、0.002、0.038）.结论 香烟
- 庞琪刘晓菊施凯曾晓丽包海荣
- 关键词：巨噬细胞香烟烟雾提取物氧化应激
- 大气细颗粒物对慢性阻塞性肺疾病患者外周血巨噬细胞吞噬功能的影响被引量：17
- 2014年
- 大气污染与慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的发病关系密切,也是除吸烟外的重要影响因素之一.研究结果显示,大气细颗粒物（fine particular matter diameter≤2.5 μm,PM2.5）暴露与人群总死亡率及心肺疾病病死率相关,PM2.5浓度每增加10 μtg/m3,14 d后人群总死亡率上升2.6％,慢阻肺病死率上升9％[1].PM25还可降低小鼠肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages,AM）对肺炎链球菌的内化和杀伤作用,导致AM吞噬清除细菌的能力降低[2].本研究旨在探讨兰州市区PM2.5对慢阻肺患者单核细胞源性巨噬细胞（monocyte-derived macrophages,MDM）的细胞活性、吞噬大肠杆菌能力的影响及与氧化损伤的关系.
- 施凯刘晓菊庞琪曾晓丽包海荣
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞吞噬功能大气细颗粒物外周血总死亡率
