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朱云喜

作品数:14 被引量:104H指数:5
供职机构:中南大学湘雅二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 7篇创伤
  • 6篇创伤性
  • 5篇肺损伤
  • 4篇心脏
  • 4篇胸部
  • 4篇外科
  • 4篇急性肺损伤
  • 3篇山莨菪
  • 3篇山莨菪碱
  • 3篇手术
  • 3篇莨菪
  • 3篇莨菪碱
  • 3篇外科治疗
  • 3篇ARDS
  • 3篇创伤性急性肺...
  • 2篇心脏外科
  • 2篇心脏外科手
  • 2篇心脏外科手术
  • 2篇心脏肿瘤
  • 2篇心脏黏液瘤

机构

  • 8篇第四军医大学...
  • 5篇中南大学湘雅...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇中南大学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 14篇朱云喜
  • 8篇梁继河
  • 5篇周新民
  • 5篇胡建国
  • 4篇刘立明
  • 3篇李琦
  • 3篇罗新林
  • 2篇刘维永
  • 2篇李建明
  • 2篇杨康
  • 2篇牛立志
  • 1篇李小飞
  • 1篇胡健才
  • 1篇边进科
  • 1篇尹文
  • 1篇郑斯宏
  • 1篇黄扬

传媒

  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇创伤外科杂志
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中华创伤杂志
  • 1篇中国误诊学杂...
  • 1篇中国肿瘤外科...
  • 1篇第七届全国创...

年份

  • 6篇2010
  • 1篇2001
  • 2篇2000
  • 3篇1998
  • 2篇1997
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
兔肺缺血再灌注损伤致ALI免疫发病机制及药物干预的实验研究
研究表明,再灌注可以触发一系列损伤反应,引起相应脏器致命性损伤。人们发现肺移植、体外循环手术、肺动脉血栓内膜剥除术、肺栓塞溶栓治疗等多种临床情况下发生肺缺血后再灌注,肺损伤不但没有减轻反而加重,临床上将这种现象称为肺缺血...
朱云喜
关键词:药物干预利多卡因山莨菪碱肺缺血再灌注损伤免疫发病机制
心脏黏液瘤外科治疗95例分析
2010年
目的探讨心脏黏液瘤的临床治疗和预后。方法回顾分析2001-01-2010-01 95例心脏黏液瘤患者临床资料。结果 95例均接受手术治疗。本组围术期死亡3例,死因分别为术后低心输出量综合征2例、应激性溃疡及大面积脑栓塞各1例,围术期病死率为3.16%。术后并发房性心律失常7例、心包积液3例、下肢栓塞1例。出院患者中86例进行出院后随访,仅2例分别在术后3 a及9 a复发,1例为多发性黏液瘤、1例为左房壁黏液瘤。另有1例死于急性肾功能衰竭、慢性充血性心衰。结论心脏黏液瘤只要能够切除,预后是良好的,手术切除是治疗心脏黏液瘤首选的治疗方法。术后随访复查非常重要。心脏黏液瘤手术后复发率低,远期复发可能与其起源部位有关。
朱云喜胡建国周新民刘立明
地塞米松治疗创伤性急性呼吸窘迫综合征疗效评价被引量:2
1998年
评价地塞米松对创伤性急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syn-drome,ARDS)的疗效。38例ARDS患者随机双盲分为两组,从存活率,动脉血氧分压(PaO_2)恢复,胸部X线,病理学等方面进行比较。结果证实地塞米松对于ARDS患者有较好治疗作用。
朱云喜梁继河边进科李小飞
关键词:呼吸窘迫综合征药物疗法地塞米松ARDS
钝性胸部伤致ARDS的实验研究
本文介绍了呼吸/心脏同跳融发气动式撞击机兔和猫创伤性ALI/ARDS模型;从生物学、病理生理、细胞因子、炎症介质和补体激活等方面进行了系统研究;并应用免疫组化和原位分子杂交技术阐明了肺及肺外器官在ARDS中的表现;同时对...
刘维永梁继河胡健才牛立志杨康朱云喜
关键词:胸部创伤ARDS干预治疗
文献传递
钝性胸部伤致ARDS和肺外脏器损伤机制被引量:7
2001年
主要对作者近 10年来关于钝性胸部伤致急性呼吸窘迫综合征 (respiratorg distress syndrome,ARDS)的发病机制的研究工作进行了综述 .文中指出 :1AL I/ ARDS实验动物的肺功能均明显下降 ,病理性氧供依赖可能是造成 ARDS进行性缺氧的主要原因之一 ;2检测和分析血液及支气管肺泡灌洗液中炎性介质 ,包括 TXB2 / PGI2 ,TNFα,IL - 1β,IL- 6和IL - 8的变化 ,显示胸伤后全部指标均升高 ,TNFα出现最早 ,到达顶峰亦快 .可能是介导炎症反应的关键因子 ;3创伤后血中补体通过经典途径和替代途径被激活 ,C3a和攻膜蛋白(MAC)升高 ,参与了 AL I/ ARDS的发病 ;4应用免疫组化和杂交方法检测 ,发现在单一的钝性胸部伤中 ,肺及肺外器官 ,包括心、肝、肾和小肠等 ,TNFα,IL- 1β,IL- 6,IL- 8和 CD46及CD5 9均呈阳性表达 .在这些肺外器官中也观察到有病理改变 .这些变化提示了在严重胸部外伤中 ARDS的出现和多脏器功能不全综合征 (multiple organ clysfunction syndrome,MODS)发展的关联 .在晚期 ,ARDS可能就成了 MODS在肺部的表现 .这也可能是
刘维永梁继河胡健才牛立志杨康朱云喜
关键词:胸部损伤呼吸窘迫综合征脏器损伤
126例心脏黏液瘤外科治疗的临床分析
2010年
目的探讨心脏黏液瘤的临床治疗和预后。方法回顾性分析2000年1月至2009年12月126例心脏黏液瘤患者的临床资料。结果 126例患者均接受手术治疗。围手术期死亡4例,死因分别为术后低心输出量综合征2例、应激性溃疡及大面积脑栓塞各1例,围术期病死率为3.17%。术后并发房性心律失常8例、心包积液4例、下肢栓塞1例。术后随访108例,随访率85.71%。2例分别在术后4年及8年复发,1例为多发性黏液瘤、1例为左房壁黏液瘤;2例分别死于亚急性感染性心内膜炎并发急性肾功能衰竭、慢性充血性心衰。结论心脏黏液瘤只要能够手术切除,预后是良好的,手术切除是治疗心脏黏液瘤首选的治疗方法。心脏黏液瘤手术后复发率低,远期复发可能与其起源部位有关。
朱云喜胡建国周新民刘立明
关键词:心脏黏液瘤心脏外科手术
创伤性胸主动脉破裂6例临床救治
2010年
回顾急诊手术治疗6例创伤性胸主动脉破裂的临床资料,分析其临床特点以及早期诊断、治疗特点。全组死亡2例,4例痊愈出院,随访8个月-5年,恢复良好。
朱云喜胡建国周新民李建明
关键词:胸部损伤主动脉
山莨菪碱对创伤性急性肺损伤防治作用的实验研究被引量:5
1998年
为了探讨山莨菪碱(654-2)对创伤性急性肺损伤(ALI)的防治作用及其可能的机制,观察654-2对创伤性ALI 兔血浆和支气管肺泡灌洗(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)含量的影响,同时进行了组织病理学的光镜和电镜检查。结果表明致伤前、后给予654-2,可使创伤性 ALI 兔血浆及 BALF 中的 TNF-α、IL-8明显减少、肺组织损伤程度减轻。说明654-2能降低血浆及 BALF 中 TNF-α、IL-8的含量;654-2通过降低 TNF-α和 IL-8含量减轻或在一定程度上防止创伤性 ALI 的发生和发展。
朱云喜梁继河李琦罗新林
关键词:创伤急性肺损伤山莨菪碱胸部外科
肺挫伤并发急性肺损伤的发生机制及防治研究被引量:10
1997年
肺挫伤并发急性肺损伤的发生机制及防治研究710032西安第四军医大学西京医院梁继河郑斯宏胡建才朱云喜关键词创伤和损伤;肺疾病中国图书资料分类号R655目前,创伤后急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以及多器官功能衰竭(MOF)仍是外科...
梁继河郑斯宏胡建才朱云喜
关键词:肺挫伤肺损伤发病机理
利多卡因对创伤性急性肺损伤时促炎性介质基因的调控和治疗作用被引量:4
2000年
目的 探讨利多卡因对创伤性急性肺损伤 (ALI)的免疫干预作用及其机制。方法 撞击兔胸部加静脉注射内毒素 ,建立创伤性ALI动物模型后立即静脉给予利多卡因 ,测定血浆和支气管肺泡灌洗液中前炎性介质的浓度。留取肺、肝、肾、心组织标本进行光镜和电镜检查以及免疫组织化学和原位杂交检测。结果 ALI动物血浆和支气管肺泡灌洗液中前炎性介质浓度升高 ,与创伤前比较 ,血浆中肿瘤坏死因子 α(TNFα)和白细胞介素 (IL) 1β的峰值明显升高 [(0 .96± 0 .2 8) μg/L和(0 .90± 0 .2 5 ) μg/L ,创伤前为 (0 .18± 0 .10 ) μg/L和 (0 .10± 0 .0 6 ) μg/L ,P <0 .0 1]。利多卡因能够改善呼吸状况、血气和器官的病理改变 ,降低前炎性介质浓度 ,与模型组比较 ,血浆中TNFα和IL 1β的峰值较低 [分别为 (0 .47± 0 .14) μg/L、(0 .30± 0 .2 1) μg/L],其基因表达的细胞种类和数量明显减少。结论 利多卡因可以抑制前炎性介质的合成和分泌基因表达下调 ,从而对创伤性ALI起防治作用。
梁继河朱云喜尹文黄扬
关键词:创伤性急性肺损伤利多卡因
共2页<12>
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