朱贺
- 作品数：35 被引量：117H指数：6
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 豚鼠不同部位微动脉平滑肌细胞电生理学特性的比较被引量：12
- 2010年
- 本研究应用电生理技术在豚鼠离体小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)、肠系膜动脉(mesenteric artery,MA)和耳蜗螺旋动脉(spiral modiolar artery,SMA)分支(直径小于100μm)上比较微动脉平滑肌细胞电生理学特性的异同。结果显示:(1)应用细胞内微电极记录技术测得AICA、MA和SMA细胞静息膜电位分别为(-68±1.8)(n=65)、(-71±2.4)(n=80)和(-66±2.9)mV(n=58),各微动脉间无统计学差异。(2)一段血管微动脉标本全细胞膜片钳记录的平滑肌细胞膜电容和膜电导都远大于单个细胞标本,且微动脉间存在统计学差异,大小顺序为MA>AICA>SMA。应用缝隙连接阻断剂2-APB(100μmol/L)后记录一段微动脉平滑肌细胞膜电容和膜电导与单个细胞十分接近。(3)AICA、MA和SMA单个平滑肌细胞膜电流I/V关系呈明显的外向整流特性,都对1mmol/L4-AP和10mmol/LTEA敏感。当指令电压为+40mV时,AICA、MA和SMA血管平滑肌细胞电流密度分别为(26±2.0)、(24±1.7)和(18±1.3)pA/pF,SMA和AICA、MA间存在统计学差异。上述结果提示,豚鼠不同部位微动脉平滑肌细胞在缝隙连接耦联力和电流密度等电生理特性存在差异。
- 马克涛李新芝李丽张治平赵磊朱贺司军强
- 关键词：微动脉全细胞膜片钳记录
- 急性缺氧对SD乳鼠耳蜗螺旋神经节细胞钾通道的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨急性缺氧对大鼠耳蜗螺旋神经节细胞（spiralganglioncell，SGC）外向钾通道电流的影响。方法分离并酶解出生1～3dSprague Dawley（SD）大鼠SGC，37℃培养8h获得贴壁牢固的原代细胞，在室温条件下（22～25℃）通过多管灌流给药系统持续给予无糖低氧灌流液（20％CO2和80％N2混合气体充分饱和，pH值6．5）5～15min，采用全细胞膜片钳技术记录SGC胞膜外向电流，并观察K＋通道阻断剂四乙胺（tetraethylammonium，TEA）和四氨基吡啶（4-AP）对电流的影响。结果乳鼠SGC激活的外向电流具有电压门控外向整流特性，主要包括对TEA敏感的大电导钙激活钾电流（BKCa）和对4-AP敏感的电压门控钾离子通道电流（Kv）。当钳制电压在-60mV时，急性缺氧能电压依赖性地增强SGC的外向电流，以增强0±60mV电压区间的激活电流为主，＋60mV时激活的电流幅度从（1160．0±129．1）pA增加到（2428．0±239．3）pA，差异具有统计学意义（n=9，P〈0．01）。预灌流TEA（1mmol／L）后，缺氧对SGC外向电流的增强作用明显减小，＋60mV激活电压时，TEA＋缺氧组与缺氧组相比，外向电流幅度从（2070．8±115．7）pA降低到（1062．6±30．9）pA，差异具有统计学意义（n=6，P〈0．05）。而预灌流4-AP（1mmol／L）后，缺氧对SGC外向电流的增强作用无明显改变（n=6，P〉0．05）。结论急性缺氧可能通过增强大鼠SGC的BK。引起K’外流，使细胞膜电位超极化，细胞兴奋性降低，影响SGC的兴奋传导功能。
- 王艳萍朱贺马克涛司军强李丽
- 关键词：螺旋神经节钾通道电压门控膜片钳术
- 多自由度果树修剪机械臂作业轨迹控制的研究
- 朱贺
- 神经病理性痛大鼠突触前抑制作用的改变及其第二信使系统变化的研究被引量：4
- 2012年
- 目的观察坐骨神经慢性压榨损伤(CCI)致神经病理性痛后,大鼠背根神经节(DR G)神经元γ-氨基丁酸A受体(GABAA受体)激活电流的改变及其细胞内第二信使系统的变化。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和CCI模型组。用穿孔膜片钳全细胞记录模式观察该3组大鼠DRG神经元GABAA受体特异性激动剂蝇蕈醇(muscimol)的激活电流,比较各组激活电流的特点;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测该3组大鼠DR G神经元内IP3、cAMP和cGMP的浓度变化。结果正常对照组、假手术组和CCI模型组大鼠DR G神经元在不同浓度muscimol时激活电流均为内向电流且幅值均呈浓度依赖性,各组的EC50值差异无统计学意义。CCI模型组在不同浓度muscimol时激活电流幅值与正常对照组、假手术组相比均显著减小,正常对照组和假手术组在不同浓度muscimol时激活电流幅值差异无统计学意义。CCI模型组DRG神经元中cAMP和cGMP的浓度与正常对照组和假手术组相比均显著升高,假手术组和正常对照组之间差异无统计学意义。正常对照组、假手术组和CCI模型组大鼠DRG神经元中IP3的浓度差异无统计学意义。结论在坐骨神经慢性压榨损伤的过程中,受损伤侧DRG神经元GABAA受体激活电流显著减小,受损伤侧DRG神经元内cAMP和cGMP的浓度显著升高。GABAA受体功能的减弱导致的突触前抑制作用减弱可能是神经病理性疼痛产生的重要原因之一,并且这种功能的减弱是细胞内cAMP和cGMP浓度的改变共同参与调节的结果。
- 王洋李思源马克涛司军强赵磊张忠双朱贺李丽
- 关键词：神经病理性痛背根神经节Γ-氨基丁酸A受体第二信使
- 常用神经示踪剂及其示踪特点被引量：2
- 2009年
- 丰富的神经示踪技术极大的促进了神经解剖学的发展,为神经生物学的各种研究提供了良好基础,在此,我们概述了常用神经示踪剂及其示踪特点,重点介绍了各种荧光染料和植物凝集素IB4的示踪特点。
- 朱贺李丽赵磊马克涛司军强
- 关键词：辣根过氧化物酶荧光染料病毒
- 神经病理痛大鼠DRG神经元GABA_A受体激活电流的变化被引量：5
- 2011年
- 目的:观察坐骨神经慢性压榨损伤(CCI)致神经病理痛后,大鼠背根节神经元GABAA受体(γ-氨基丁酸A受体)激活电流的变化。方法:运用全细胞膜片钳技术记录CCI模型手术侧、手术对侧及假手术组大鼠背根神经节细胞GABAA受体激活电流,比较坐骨神经慢性压榨损伤后GABAA受体激活电流的变化。结果:①CCI模型组大鼠手术侧DRG神经元在不同浓度(0.1-1000μmol/L)GABAA受体激活电流幅值均显著小于假手术组。②CCI模型组大鼠手术对侧DRG神经元在不同浓度(0.01-1000μmol/L)GABAA受体激活电流幅值均显著大于手术同侧及假手术组。结论:在坐骨神经慢性压榨损伤的过程中,不仅损伤侧的DRG神经元GABAA受体激活电流显著减小,这种损伤同时还引起了手术对侧的DRG神经元GABA激活电流代偿性的增强,GABAA受体功能的改变导致的突触前抑制作用的减弱可能是神经病理痛产生的根本原因之一。
- 朱贺马克涛李丽张忠双李静司军强
- 关键词：神经病理痛背根神经节Γ-氨基丁酸受体全细胞膜片钳
- PBL教学法在巴基斯坦留学生内科学见习中的应用被引量：7
- 2010年
- 徐丽丽柳达吴萍朱贺
- 关键词：留学生
- 砷中毒和P物质在神经损伤中作用的研究进展被引量：1
- 2010年
- 砷中毒可引起神经系统损伤,P物质作为广泛存在于神经系统的一种神经递质,在各种伤害性刺激信息的传递、调控和痛敏形成、发展中发挥着重要的作用。本文综述了两者在神经系统损伤过程中的相关机制,以期更好的了解砷中毒所致的神经损伤的机理。
- 赵明石文艳朱贺李丽马克涛司军强
- 关键词：砷中毒神经系统SP
- 急性缺氧对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞电生理特性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的 观察急性缺氧对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞电生理特性的影响.方法 直径＜100 μm的豚鼠肠系膜动脉进一步去除结缔组织后,应用全细胞膜片钳技术观察急性缺氧对微动脉段上平滑肌细胞膜电流、膜电位、膜电容、膜电导或膜电阻的影响.结果当钳制电压为-40 mV时,急性缺氧引起一个反应幅度（76 ±23）pA的外向电流,细胞静息膜电位从（-22.5±1.2）mV超级化到（-42.0 ±2.8）mV（P ＜0.01）.急性缺氧可以电压依赖地增强细胞外向电流,且主要增强0～＋40 mV电压区间的电流,激活电流幅度0 mV时从（140±18）pA增加到（660±124）pA（P ＜0.01）,＋20 mV时从（282±23）pA增加到（1120±186）pA（P ＜0.01）,＋40 mV时从（423±40）pA增加到（1800±275）pA（P ＜0.01）.背景灌流1 mmol/L大电导Ca2＋激活K＋通道（BKca）阻断剂四乙胺后,这一增强作用显著减弱.急性缺氧使细胞膜电阻从（446 ±55）MΩ增加到（2187±290）MΩ（P＜0.01）,膜电容从（184.3±75.0）pF减少至（17.6±2.2）pF（P＜0.01）.联合应用30 μmoL/L缝隙连接阻断剂18β-甘草次酸和10 mmol/L四乙胺后,急性缺氧对细胞膜电流的影响基本消失.结论 急性缺氧通过激活肠系膜动脉平滑肌细胞膜上BKca通道,引起K＋外流,细胞超极化,血管舒张,保证肠系膜微循环的血液供应.同时通过抑制细胞间缝隙连接使其产生的伤害信息局限化.
- 马克涛李丽关兵才李新芝朱贺赵磊司军强
- 关键词：细胞缺氧肌细胞平滑肌肠系膜动脉电生理学
- 咪达唑仑对神经病理性痛大鼠DRG神经元GABA-AR激活电流的增强作用被引量：7
- 2013年
- 目的:观察大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury CCI)致神经病理性痛后,咪达唑仑对背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上γ-氨基丁酸A受体(gamma-aminobutyricacid A receptor,GABA-AR)激活电流的调控作用。方法:运用全细胞膜片钳技术,记录假手术、CCI组、正常组GABA-AR激活电流的变化、以及咪达唑仑对坐骨神经慢性压迫性损伤后GABA-AR激活电流的影响。结果:CCI组GABA(0.1～1000μmol/L)激活的电流幅值显著小于假手术组和正常组。假手术组和正常组由GABA(0.1～1000μmol/L)激活的电流幅值差异无统计学意义。不同浓度咪达唑仑(0.03～100μmol/L)对CCI组GABA-AR激活电流均有增强作用,且随咪达唑仑浓度升高,对DRG神经元GABA-AR激活电流的增强率逐渐升高,3.00μmol/L咪达唑仑时达峰值(P<0.05或0.01)。结论:在CCI组中,DRG神经元GABA-AR功能的改变导致的突触前抑制作用的减弱可能是疼痛产生的关键因素之一。咪达唑仑对CCI组GABA-AR功能有增强作用,增强GABA-AR参与突触前抑制作用,可能是其在脊髓水平产生镇痛的机制之一。
- 樊超马克涛杨越李丽陈梦洁朱贺司军强魏丽丽
- 关键词：咪达唑仑神经病理性痛Γ-氨基丁酸A受体
