李冬霞
- 作品数：31 被引量：104H指数：6
- 供职机构：新乡医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：河南省自然科学基金河南省基础与前沿技术研究计划项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 微卫星不稳定性、hMLH1及FHIT基因与胃癌关系的研究进展
- 2009年
- 目前国内外学者对胃癌的病因、遗传易感和癌变机制进行了较广泛的研究,但发病的确切分子机制仍未完全阐明。hMLH1基因是一个错配修复基因,其功能异常后,导致细胞错配修复功能缺陷,产生遗传不稳定性,表现为微卫星不稳定性(micro satellite instability,MSI)增加及继发原癌基因和抑癌基因的突变。FHIT基因作为一个新的抑癌基因,其失活与许多上皮性恶性肿瘤的发生密切相关。该文仅对MSI、hMLH1及FHIT基因与胃癌关系的研究现状作一综述。
- 冯艳玲李冬霞张红旗
- 关键词：胃癌HMLH1FHIT微卫星不稳定性
- P53基因在胃癌中的表达及其与caspase-3的相关性研究
- 2013年
- 目的:探讨胃癌组织中p53蛋白的表达及其与caspase-3的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法检测52例胃癌组织、30例正常胃粘膜组织中p53及caspase-3蛋白的表达。结果:p53蛋白在胃癌组织中的阳性表达高于正常胃粘膜(P<0.05);p53表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05);caspase-3蛋白在胃癌组织中的阳性表达低于正常胃粘膜(P<0.05);胃癌组织中p53与caspase-3蛋白表达呈显著负相关(r=-0.371,P<0.05)。结论:p53通过下调caspase-3的表达,促使细胞的凋亡发生紊乱,从而导致胃癌的发生、发展及浸润转移。
- 李冬霞董鑫李冬兰邓晓慧汤政郭娟宁
- 关键词：胃癌P53CASPASE-3蛋白免疫组织化学
- PAK4-LIMK1-Cofilin信号通路对非小细胞肺癌迁移及侵袭能力的影响被引量：8
- 2015年
- 目的:探讨p21活化激酶4(PAK4)对非小细胞肺癌(NSCLC)侵袭和迁移能力的影响及相关机制。方法:PAK4-siRNA或阴性对照转染A549和NCI-H520细胞株,实时荧光定量PCR和Western blot分别检测细胞PAK4 mRNA和蛋白表达水平,Transwell小室法检测其对细胞侵袭和迁移能力的影响;Western blot检测其LIMK1、cofilin及其磷酸化水平;免疫共沉淀检测PAK4和LIMK1蛋白是否直接绑定;体外激酶分析实验检测LIMK1是否是PAK4的激酶底物;Western blot检测10例非小细胞肺癌组织中PAK4和磷酸化LIMK1的相关性;PAK4-siRNA和LIMK1质粒共转染A549和NCI-H520细胞后观察细胞迁移和侵袭能力变化。结果:沉默PAK4后A549和NCIH520细胞迁移和侵袭能力明显减弱(P<0.05);LIMK1和cofilin蛋白水平无显著变化,而磷酸化LIMK1和磷酸化cofilin水平显著下调;免疫共沉淀结果示PAK4与LIMK1相互绑定;激酶分析实验结果显示,激酶缺陷型PAK4(K350M)使LIMK1磷酸化的作用显著低于野生型PAK4或活化型PAK4(S445N)(P<0.05)。Western blot检测结果示非小细胞肺癌组织中PAK4表达上调的程度与磷酸化LIMK1含量呈正相关(P<0.05);PAK4-siRNA和LIMK1质粒共转染A549和NCI-H520细胞后,迁移和侵袭细胞数均高于PAK4-siRNA转染组(P<0.05)。结论:PAK4通过直接磷酸化LIMK1而促进非小细胞肺癌的迁移及侵袭能力。
- 李冬霞王永玲蔡松旺
- 关键词：非小细胞肺癌细胞迁移细胞侵袭
- KAI1/CD82和MMP-9蛋白表达与胃癌浸润转移的关系被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨胃癌组织中KAI1/CD82和MMP-9蛋白的表达及其与胃癌浸润转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测52例胃癌组织、30例正常胃黏膜组织中KAI1/CD82及MMP-9蛋白的表达。结果:胃癌组织中KAI1/CD82及MMP-9蛋白阳性表达率分别为53.8%、65.4%;进展期病例分组KAI1/CD82及MMP-9蛋白的阳性表达率均高于其早期病例分组(P<0.05);淋巴结转移组KAI1/CD82及MMP-9蛋白阳性表达率分别为68.8%、78.1%,无淋巴结转移组分别为30%、45%,两组之间对比差异有显著性(P<0.05);高分化、中分化及低分化胃癌组织中KAI1/CD82蛋白的阳性表达率分别为23.1%、61.1%、66.7%(P<0.05)。结论:KAI1/CD82及MMP-9蛋白的异常表达可能在胃癌的发生、发展及浸润转移过程中发挥重要作用。
- 李冬霞李巧香冯艳玲
- 关键词：胃肿瘤KAI1/CD82MMP-9蛋白免疫组织化学
- 不同平面胸交感神经链切断治疗手汗症的前瞻性随机对照研究被引量：5
- 2013年
- 目的探讨胸腔镜下R2-4及R2-3交感神经链切断术治疗手汗症术后患者满意度差异性及相关因素分析。方法 2008年8月至2010年8月116例严重手汗症患者行手术治疗,患者随机分为两组,行胸腔镜下R2-4交感神经链切断术称为R2-4组,行胸腔镜下R3-4交感神经链切断术称为R3-4组。所有患者均在气管内静吸复合麻醉、胸腔镜下行双侧交感神经链切断术,术后通过电话问卷方式对患者进行随访,评价手术疗效、副作用。结果所有患者术后手汗症状得到解决,术后两组患者生活质量评分表得分均明显降低,但两组患者之间术前及术后1个月、6个月和12个月评分均无明显差异(P=0.859,0.056,0.229,0.367)。单因素分析表明严重代偿性多汗与患者满意度在术后1个月、6个月和12个月均呈负相关(P=0.000,0.000,0.000)。术后1个月仅患者家族史与满意度相关(P=0.019),术后6个月及术后12个月患者年龄、性别、病史、体重指数和不同切除平面均与患者满意度不相关(P>0.05)。结论胸腔镜下R2-4及R2-3交感神经链切断术均是治疗手汗症安全有效的方法。降低交感神经链切除平面或减少切除范围不能增加患者满意度;术后严重代偿性多汗与术后患者满意度成负相关,家族史可能和术后患者满意度相关。
- 蔡松旺李冬霞安军廖洪映翁毅敏黄邵洪李昀张军航
- 关键词：手汗症胸交感神经链切断术患者满意度
- 52例胃癌组织中Survivin和Bcl-2蛋白表达研究被引量：6
- 2011年
- 目的探讨胃癌组织中Survivin及Bcl-2蛋白的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法检测52例胃癌组织、30例正常胃黏膜组织中Survivin及Bcl-2蛋白的表达。结果 Survivin、Bcl-2蛋白在胃癌组织中的阳性表达均高于正常胃黏膜(P<0.05);Survivin、Bcl-2蛋白表达均分别与胃癌的分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 Survivin、Bcl-2蛋白表达上调可能与胃癌的发生、发展有关,二者共同作用抑制凋亡。
- 李冬霞司艳莉邓晓慧冯艳玲
- 关键词：胃肿瘤胃黏膜免疫组织化学
- 4种不同配比的头孢曲松/舒巴坦的体外抗菌活性被引量：1
- 2011年
- 目的研究头孢曲松/舒巴坦(CRO/SBT)及CRO单剂对四川地区临床分离致病菌的体外抗菌活性。方法采用琼脂二倍稀释法测定263株临床分离致病菌的最低抑菌浓度(MIC),观察细菌接种量、培养基pH及血清蛋白含量对体外抗菌活性的影响。结果 CRO/SBT联用可使金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪肠球菌、大肠埃希菌(产ESBLs)、铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯菌(产ESBLs)和鲍曼不动杆菌从单用CRO的MIC50值64～>256 mg.L-1降至4～32 mg.L-1,降幅达8～16倍。结论 CRO/SBT联合配伍使用的抗菌效果优于单用,CRO/SBT(4∶1)配方为较合理的复方制剂。
- 邓晓慧李冬霞郑风劲刘小康
- 关键词：Β-内酰胺酶抑制剂头孢曲松舒巴坦
- 脆性组氨酸三联体(FHIT)基因外显子5，8纯合性缺失及突变与胃癌的关系被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨胃癌组织中抑癌基因FHIT外显子5.8纯合性缺失及突变情况。方法:采用外显子特异聚合酶链反应(PCR)及聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)-银染方法对30例胃癌和18例正常组织中FHIT基因外显子5,8的纯合性缺失和点突变显示检测和比较。结果:胃癌组织中FHIT基因外显子5、8总纯合性缺失率为23.3%,正常组织无一例缺失(P=0.011);外显子5、8纯合性缺失率分别为16.67%和13.33%(P>0.05);FHIT基因外显子5、8纯合性缺失与胃癌的分化程度、病理分期及淋巴结转移无显著性相关(P>0.05)。所有胃癌组织标本均未检测到外显子5,8的点突变。结论:提示FHIT基因外显子5、8纯合性缺失可能在胃癌的发生中起重要作用。而点突变不是FHIT基因失活的主要方式。
- 冯艳玲李冬霞张红旗
- 关键词：胃癌FHIT基因PCR
- 抑癌基因FHIT在胃癌组织中的表达及意义被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨胃癌组织中抑癌基因FHIT的表达及其与临床病理参数的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测52例胃癌组织、30例正常胃黏膜组织中FHIT蛋白的表达。结果:正常组织中FHIT蛋白阴性表达率为3.33%,胃癌组织中FHIT蛋白阴性表达率为44.23%(P<0.05)。结论:FHIT蛋白阴性表达与胃癌的发生发展有关,可能是胃癌恶化的一个标志。
- 李冬霞侯慧芳冯艳玲
- 关键词：胃癌免疫组织化学FHIT蛋白
- 胃癌中FHIT基因外显子5、8纯合性缺失及其蛋白表达的研究被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨FHIT基因外显子5、8纯合性缺失与蛋白表达的关系及其在胃癌发病机制中的作用。方法:应用PCR及免疫组化SP法检测30例胃癌组织、18例正常胃组织中FHIT基因外显子5、8的纯合性缺失和FHIT蛋白的表达。结果:FHIT蛋白阴性表达率及外显子5、8纯合性缺失率在胃癌组织中均高于正常胃组织(P<0.05)。FHIT蛋白表达与胃癌的分化程度有关(P<0.05);胃癌组织中FHIT基因外显子5、8纯合性缺失与FHIT蛋白阴性表达有显著相关性(r=0.59,P<0.05)。结论:胃癌组织中FHIT基因外显子5、8纯合性缺失可能是引起FHIT蛋白表达降低并进而导致胃癌发生的重要机制。
- 李冬霞刘国庆冯艳玲
- 关键词：胃肿瘤FHIT免疫组织化学纯合性缺失
