李拥军
- 作品数：12 被引量：79H指数：5
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：首都医学发展科研基金面向21世纪教育振兴行动计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ^(103)Pd放射性支架在猪冠状动脉再狭窄模型中抑制新生内膜增殖的作用被引量：1
- 2003年
- 目的 研究1 0 3Pd放射性支架抑制新生内膜增殖的有效性、量效关系、时效关系 ,并观察该放射性支架的安全性。方法 采用微型猪冠状动脉再狭窄模型 ,比较不同活度1 0 3Pd支架组 (10 0 0μCi、5 0 0 μCi、10 0 μCi)和对照组在不同时间 (5周、12周 )的冠状动脉造影、形态测量学以及组织病理学结果。结果 5 0 0 μCi和 10 0 μCi的1 0 3Pd支架内的新生内膜面积显著低于对照组 ,10 0 0 μCi的1 0 3Pd支架内的新生内膜面积与对照组相似 ,5 0 0 μCi的1 0 3Pd支架内的新生内膜面积显著低于 10 0 μCi。与对照组相比 ,5 0 0 μCi的1 0 3Pd支架在 5周和 12周时分别使内膜面积减少 4 9%和 5 0 % ,10 0 μCi的1 0 3Pd支架抑制新生内膜增殖的效应在 12周时下降了 5 6 % (由 32 %减至 14 % )。 10 0 μCi的1 0 3Pd支架两端的新生内膜面积显著高于对照组 ,5 0 0 μCi和 10 0 0 μCi的1 0 3Pd支架两端的新生内膜面积与对照组相似。组织病理学检查未发现1 0 3Pd支架对受试动物产生明显的放射性损伤。结论 1 0 3Pd支架抑制内膜增殖的作用可能存在一个安全有效的剂量窗 ,1 0 3Pd支架抑制内膜增殖的效应具有剂量依赖性。适当活度的1 0 3Pd支架能有效地、持久地抑制内膜增殖且无毒副作用。这些结果提示1 0
- 陈明霍勇邵伟蒋捷李拥军于世平许书河申文江
- 关键词：冠状动脉再狭窄新生内膜增殖介入疗法
- 炎性相关细胞因子和心肌梗死微循环再灌注状态的关系被引量：19
- 2004年
- 目的 观察急性心肌梗死 (AMI)患者梗死相关血管 (IRA)开通前后炎性细胞因子的动态变化及其与心肌组织水平灌注状态的关系。方法 (1)测定 8例健康人和 2 2例AMI患者急诊冠状动脉介入治疗术 (PCI)前即刻 ,术后 12、2 4h ,血浆白细胞介素 (IL) 1β、肿瘤坏死因子 (TNF)α、IL 10的变化。 (2 )按照再灌注后 2h心电图ST段回落是否 >70 % ,将 2 2例AMI患者分为 :A组 (ST回落≥ 70 % )12例和B组 (ST回落 <70 % ) 10例 ,比较两组患者IL 1β、TNFα、IL 10的变化幅度。 结果 (1)治疗前A、B两组AMI患者血浆TNFα、IL 10略高于健康对照组 ,但差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;而IL 1β显著高于健康对照组 (P <0 0 5 ) ;再灌注后 12、2 4hA、B两组血浆IL 1β和TNFα均较术前显著增高 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,B组血浆IL 10较术前显著增高 (P <0 0 5 ) ,A组则无此变化 (P >0 0 5 )。 (2 )A、B两组间比较 ,治疗前TNFα、IL 1β、IL 10差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ;成功PCI、IRA血流达TIMI 3级者 ,B组患者血浆IL 1β、TNFα、IL 10 ,在再灌注 12h显著高于A组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,再灌注 2 4h ,IL 1β、IL 10仍然高于A组 (P <0 0 5 )。 (3)A、B两组患者抗炎因子IL
- 李拥军丁文惠高炜洪涛霍勇齐丽彤
- 关键词：心肌梗死微循环再灌注损伤冠状动脉介入治疗
- 急性心肌梗死急诊介入治疗对炎性细胞因子影响的研究被引量：6
- 2006年
- 目的观察急性心肌梗死(AMI)患者的梗死相关血管开通前后致炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的动态变化。方法采用酶联免疫吸附法测定8例健康人(健康对照组)和22例AMI患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(急诊PCI组)术前即刻、术后12、24 h,血浆IL-1βI、L-6、IL-10的变化,比较致炎细胞因子IL-1βI、L-6和抗炎细胞因子IL-10的变化幅度。结果再灌注前急诊PCI组患者血浆IL-10略高于健康对照组,但无统计学差异(P>0.05),IL-1βI、L-6却显著高于健康对照组[(27.98±8.76)ng/Lvs(20.44±11.32)ng/L,P<0.05;(31.89±6.89)ng/Lvs(15.55±3.81)ng/L,P<0.05];再灌注后122、4 h急诊PCI组患者血浆IL-1βI、L-6及IL-10均较术前显著增高(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。急诊PCI组患者再灌注治疗后12 h抗炎细胞因子IL-10的升高幅度显著低于致炎细胞因子IL-1βI、L-6的升幅(P<0.01)。结论心肌缺血再灌注后致炎细胞因子较抗炎细胞因子增高更显著。
- 李拥军丁文惠史力斌高炜洪涛霍勇
- 关键词：心肌再灌注损伤白细胞介素1白细胞介素6白细胞介素10
- 雷帕霉素涂层支架对支架内早期再狭窄的预防被引量：3
- 2004年
- 目的 :评价乳酸和乙醇酸聚合物携带雷帕霉素并以支架为载体抑制血管新生内膜的作用和预防支架内再狭窄的有效性。方法 :采用随机、双盲试验 ,在 2 0头微型猪的冠状动脉前降支或左旋支分别置入支架 1枚 ,其中金属裸支架 8枚 ;雷帕霉素涂层支架 12枚。涂层材料选用乳酸和乙醇酸聚合物 ,根据两种材料比例将涂层支架分为雷帕霉素缓慢释放涂层支架 (药物剂量 6 5～ 90 μg/支架 ,5枚 )和雷帕霉素快速释放涂层支架 (药物剂量 6 8～ 96 μg/支架 ,7枚 )。2 8d后进行冠状动脉造影 ,术后处死动物 ,取出支架血管 ,进行组织学分析。 结果 :对照组的再狭窄率为 2 5 .0 % (2 /8) ;两组雷帕霉素涂层支架均为 0 %。平均狭窄程度 :对照组为 (31± 2 2 ) % ,雷帕霉素缓慢释放涂层支架组减少了 2 8% (P <0 .0 5 ) ;雷帕霉素快速释放涂层支架组减少了 2 3% (P <0 .0 5 ) ;新生内膜面积 :对照组 (2 .18± 1.0 3)mm2 ;雷帕霉素缓慢释放涂层支架组减少了 1.0 9mm2 (P <0 .0 5 ) ;雷帕霉素快速释放涂层支架组减少了 1.2 4mm2 (P <0 .0 5 )。结论 :乳酸和乙醇酸聚合物携带雷帕霉素涂层支架可以降低支架内的狭窄程度 ,有效地减少血管内新生内膜面积 。
- 徐卫亭霍勇陈明李拥军洪涛高炜
- 关键词：再狭窄雷帕霉素
- 再灌注治疗后心肌灌注状态对心电图QT离散度的影响被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨急性心肌梗死 (AMI)再灌注治疗后心肌微循环灌注状态与心电图QT离散度 (QTd)和临床预后的关系。方法 经静脉溶栓和经皮冠状动脉腔内球囊成形术 (PTCA)再灌注治疗成功的AMI患者 30 8例 ,再灌注治疗后 1h按照 12导联心电图ST段的下移幅度分为A和B两组。A组为ST段迅速下降组 (下降≥ 5 0 % ) ,共 2 2 1例 ;B组为ST段持续抬高组 (下降 <5 0 % ) ,共 87例。分别计算两组患者入院即刻、再灌注治疗后 1h和 2 4h心电图的QTd ,并进行比较。结果 A组患者CK、CK MB峰值均明显小于B组 (P <0 0 5 ) ,分别为 (315 5± 2 0 4 6 )vs(4 2 5 3± 2 76 2 ) ;(12 9± 80 )vs(181± 94 )。A组左心室射血分数明显高于B组 (5 7%vs 4 7% ,P <0 0 5 ) ,左心功能不全、梗死后心绞痛发生率均明显低于B组 (P <0 0 5 ,7 5 %vs10 4 % ;4 6 %vs 8 3% )。A组再灌注治疗后 1h、2 4h心电图QTd均明显低于B组 (P <0 0 5 ) ,分别为 (4 0± 14 )vs(4 6± 12 ) ;(37± 13)vs(4 5± 15 )。结论 AMI再灌注治疗后 ,心肌组织水平灌注状态与临床预后及QTd有相关性 ,QTd和心电图ST段回落速度是判断心肌微循环灌注状态的简易实用指标。
- 李拥军丁文惠齐丽彤洪涛陈明高炜
- 关键词：再灌注QT离散度溶栓治疗冠状动脉腔内成形术
- 白介素-1受体拮抗剂对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制探讨被引量：28
- 2004年
- 目的 探讨急性心肌梗死 (AMI)再灌注过程中白介素 - 1β(IL 1β)的变化及重组人白介素 - 1受体拮抗剂 (rhIL 1ra)对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法 (1)用ELISA法测定了 8名健康人和 2 2例接受急诊经皮冠脉介入治疗 (PCI)并且梗死相关血管 (IRA)血流达心肌梗死溶栓 (TIMI) 3级的AMI患者血浆IL 1β水平的动态变化。 (2 )在兔心肌缺血 5 0min再灌注 4h的模型上 ,观察不同剂量rhIL 1ra(A组 :rhIL 1ra 10mg/kg ;B组 :rhIL 1ra 2 0mg/kg ;C组 :rhIL 1ra 4 0mg/kg)对心肌梗死面积、心肌髓过氧化物酶 (MPO)活性、心肌细胞凋亡程度 (TUNEL、AnnexinⅤ和DNA 梯形图法 )及凋亡相关基因Bcl 2 /Bax的表达。结果 (1) 2 2例AMI患者再灌注前血浆IL 1β(2 8pg/ml±9pg/ml)已明显高于健康对照组 (2 0 pg/ml± 11pg/ml,P <0 0 5 ) ,IRA再通后 12h血浆IL 1β水平达高峰 (86 pg/ml± 14pg/ml) ,至术后 2 4hIL 1β血浆水平 (5 6 pg/ml± 15 pg/ml)仍明显高于再灌注前 (2 8pg/ml± 9pg/ml,P <0 0 1)。 (2 )兔AMI对照组与rhIL 1ra各组之间心肌缺血面积差异均无显著意义 ,但各rhIL 1ra组梗死心肌面积均小于对照组 ,组间差异呈剂量依赖性 (47%±7% ,34%± 8% ,31%± 6 %比 6 1%± 11% ,分别P
- 李拥军丁文惠高炜霍勇洪涛朱仁英马大龙
- 关键词：白细胞介素-1受体拮抗剂缺血再灌注ELISA法经皮冠脉介入治疗脱噬作用
- 辛伐他汀抑制人脐静脉内皮细胞LOX-1表达
- ＜正＞目的观察辛伐他汀（Sim）对氧化低密度脂蛋白 （oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体（lectin-...
- 陈宇张钧华唐朝枢李拥军蒲若蕾
- 关键词：辛伐他汀内皮LOX-1蛋白激酶C
- 文献传递
- 再灌注治疗前后血浆脑钠素的变化及其关系被引量：2
- 2004年
- 目的观察急性心肌梗死(AMI)患者急诊介入治疗(PCI)前后脑钠素前体片段(N-BNP)、炎性细胞因子(IL-6、TNFα)的动态变化及其与心肌组织水平灌注状态的关系。方法放免法测定22例AMI患者急诊冠状动脉介入治疗术(PCI)前即刻、术后12小时及24小时血浆N-BNP、IL-6及TNFα的变化,以PCI术后2小时心电图ST段回落大于70%作为心肌组织灌注良好标准。结果①AMI患者血浆N-BNP、IL-6、TNFα水平PCI后12小时均较术前显著增高(均P<0.01),术后24小时回落。②PCI术后12小时及24小时,心肌灌注不良的患者血浆N-BNP、IL-6、TNFα增高更加明显(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。结论AMI再灌注过程中血浆N-BNP与炎性细胞因子水平同步增高,其增高水平与心肌组织灌注状态密切相关。
- 史力斌李拥军唐朝枢霍勇洪涛丁文惠
- 关键词：BNPTNFΑ血浆AMI目的观
- 再灌注治疗后心肌灌注状态对血浆脑钠素的影响被引量：2
- 2004年
- 史力斌李拥军唐朝枢霍勇洪涛丁文惠
- 关键词：心肌灌注血浆脑钠素ST段再灌注治疗心电图梗死相关血管
- 肿瘤坏死因子、缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡被引量：11
- 2002年
- 肿瘤坏死因子在心脏疾病中的作用一直是研究热点。本文综述了肿瘤坏死因子在缺血再灌注损伤、心肌细胞凋亡方面的最新研究进展。
- 李拥军
- 关键词：肿瘤坏死因子缺血再灌注心肌细胞细胞凋亡
