李文涛
- 作品数：5 被引量：40H指数：3
- 供职机构：河南中医药大学更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划国家自然科学基金郑州市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胆囊炎的中医治疗概况被引量：1
- 1996年
- <正>胆囊炎属中医“胁痛”、“黄疸”、“肝胀”、“胆胀”、“腹痛”等病范畴,有急、慢性之分,且往往与胆石症同时并存.中医药治疗胆囊炎有其独到之处.现将1989年~1994年期间,中医治疗该病的文献综述如下.
- 李文涛
- 关键词：胆囊炎中医药疗法
- 针灸对化疗所致白细胞减少病人血清集落刺激因子活性的影响被引量：9
- 1999年
- 选用化疗所致白细胞减少症患者，常规检测治疗前后外周血白细胞数量及用细胞培养法检测治疗前后血清集落刺激因子的活性，结果证明针灸治疗本症疗效确切，其机理之一可能是针灸可提高机体血清集落刺激因子的活性，同时提出了集落刺激因子活性可能受白细胞负反馈调节的问题。
- 赵喜新王和平曹大明李文涛田开宇
- 关键词：针灸化疗白细胞减少症集落刺激因子
- 散寒活瘀止痛方治疗阳虚寒凝型偏头痛60例疗效观察
- 2012年
- 目的:观察散寒活瘀止痛方治疗阳虚寒凝型偏头痛的临床疗效。方法:将所选120例患者随机分为治疗组和对照组,每组各60例。治疗组口服散寒活瘀止痛方,对照组口服西比灵胶囊。观察头痛发作次数、头痛持续时间、中医证候积分。结果:总有效率治疗组为95.00%,对照组为81.67%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。2组治疗后头痛发作次数、中医证候积分均明显减少,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05);2组治疗后组间比较,差异也有显著性意义(P<0.05)。2组治疗2月后头痛持续时间均明显减少,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05);2组治疗2月后组间比较,差异也有显著性意义(P<0.05)。结论:散寒活瘀止痛方治疗阳虚寒凝型偏头痛有较好临床疗效。
- 王改凤李文涛王松龄
- 关键词：偏头痛阳虚寒凝
- 中风防治灵Ⅱ号方治疗痰湿蒙神型脑梗死临床研究被引量：6
- 2012年
- 目的:观察中风防治灵Ⅱ号方治疗痰湿蒙神型脑梗死的临床疗效。方法:将72例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组36例,2组均采用基础治疗,治疗组加服中风防治灵Ⅱ号方(药用半夏、陈皮、茯苓、炒白术等)方药,对照组加服脑安胶囊,治疗28 d。比较2组治疗前后神经功能缺损评分、中医临床证候积分的变化,判断临床疗效。结果:治疗组神经功能缺损评分改善优于对照组(P<0.05);治疗组中医临床证候积分改善优于对照组(P<0.05);2组不良事件与不良反应比较,无统计学意义(P>0.05)。结论:中风防治灵Ⅱ号方治疗痰湿蒙神型脑梗死疗效明显。
- 王改凤张社峰李文涛
- 关键词：脑梗死中医药疗法
- 黄芪甲苷调控miR-17-5p与PCSK9/VLDLR信号通路抗动脉粥样硬化的分子机制研究被引量：24
- 2022年
- 为了研究黄芪甲苷对miR-17-5p及其下游前蛋白转化酶枯草溶菌素(proprotein convertase subtillisin/kexin type 9,PCSK9)/极低密度脂蛋白受体(very low density lipoprotein receptor,VLDLR)信号通路的调控作用,探索黄芪甲苷抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能作用机制。在细胞实验中通过加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)构建血管内皮细胞损伤模型,根据干预方法不同将细胞分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、空白血清组、黄芪甲苷含药血清组;干预后检测各组细胞活性,细胞miR-17-5p、VLDLR和PCSK9 mRNA及蛋白表达。在动物实验中将15只C57BL/6小鼠作为对照组,将45只ApoE^(-/-)小鼠分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、黄芪甲苷组,每组15只;干预8周后检测小鼠外周血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,检测小鼠主动脉miR-17-5p、VLDLR和PCSK9 mRNA表达水平,观察各组小鼠病理学改变。细胞实验结果显示,与模型组相比,miR-17-5p抑制剂组、黄芪甲苷含药血清组VSMC细胞活性均明显较高(P<0.05);与模型组相比,miR-17-5p抑制剂组、黄芪甲苷含药血清组VSMC细胞的miR-17-5p和VLDLR mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),VSMC细胞的PCSK9 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。动物实验结果显示,与模型组相比,miR-17-5p抑制剂组和黄芪甲苷组外周血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低(P<0.05),血清中IL-10水平均明显升高(P<0.05);与模型组相比,miR-17-5p抑制剂组、黄芪甲苷组主动脉miR-17-5p和VLDLR mRNA水平均明显降低(P<0.05),PCSK9 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);病理学观察发现miR-17-5p抑制剂组和黄芪甲苷组AS程度降轻。综上所述,黄芪甲苷能够防治AS的发生发展,其作用机制可能与靶向调控miR-17-5p影响PCSK9/VLDLR信号通路,抑制血管炎性反应,减轻内皮细胞损伤有关。
- 秦合伟张勤生李彦杰李文涛王媛
- 关键词：动脉粥样硬化黄芪甲苷血管内皮细胞
