李莉莉
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
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- Notch-1信号通路对胰腺癌BxPC3细胞增殖和凋亡的调控被引量：2
- 2012年
- 目的探讨Notch-1信号通路对胰腺癌BxPC3细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养胰腺癌BxPC3细胞,用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)的方法抑制Notch-1的表达,Western印迹方法检测Notch-1、Bcl-2及Bcl-xL蛋白表达情况;MTT法检测细胞增殖;ELISA法检测细胞凋亡。结果抑制Notch-1表达能明显抑制胰腺癌BxPC3细胞生长(P<0.01),显著下调Bcl-2和Bcl-xL水平,并使BxPC3细胞凋亡显著增多(P<0.01)。结论 Notch-1信号通路促进胰腺癌BxPC3细胞增殖,抑制胰腺癌细胞凋亡。
- 史薇辜金莲曾峥李莉莉黎钟燕李洁冯凯瑜
- 关键词：胰腺癌NOTCH-1RNA干扰细胞增殖凋亡
- Notch信号通路对人胰腺癌细胞NF-KB活性和侵袭能力的影响被引量：1
- 2012年
- 背景:Notch信号通路在多种人类恶性肿瘤的发生、发展中起关键作用。研究显示Notch与NF-κB信号通路之间的交互作用可促进胰腺癌进展。目的:明确Notch信号通路对胰腺癌侵袭性的影响及其可能机制。方法:体外培养人胰腺癌细胞株BxPC3,以Notch-1 siRNA下调其Notch-1表达,同时设置转染对照siRNA的阴性对照组和不予siRNA干扰的空白对照组。以Transwell细胞侵袭实验观察各组BxPC3细胞的侵袭能力,电泳迁移率变动分析(EMSA)检测NF-κB活性,蛋白质印迹法检测Notch-1、NF-κB P65、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达。结果:经Notch-1 siRNA干扰、Notch-1表达下调的BxPC3细胞,Transwell细胞侵袭实验穿膜细胞数较空白对照组和阴性对照组显著减少(26.5±1.3对78.5±2.4和76.7±2.2,P<0.01),NF-κB活性显著降低(P<0.01),NF-κB p65、VEGF、MMP-9蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论:Notch-1可通过激活NF-κB促进其下游基因VEGF、MMP-9表达,由此增强胰腺癌的侵袭性。
- 史薇辜金莲曾峥李莉莉黎钟燕李洁陈蕴贤冯凯瑜莫少芬
- 关键词：肿瘤侵润NF-KB血管内皮生长因子类
