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缺氧条件下YC-1对人胰腺癌细胞VEGF和GPI基因的抑制效应被引量：5: 2006年; 目的探讨缺氧条件下3-(5’-hydroxymethyl-2’-furyl)-1-benzylindazole(YC-1)对人胰腺癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)和磷酸葡萄糖异构酶(GPI)基因的调控作用及其机制。方法缺氧条件下体外培养胰腺癌PC-3细胞株,免疫细胞化学染色法检测常氧和缺氧条件下缺氧诱导因子- 1α(HIF-1α)的表达。半定量RT-PCR检测YC-1对PC-3细胞VEGF、GPI、HIF-1αmRNA表达的调节作用。Western blot检测YC-1对PC-3细胞HIF-1α蛋白表达的调节作用。MTT法检测YC-1对缺氧PC-3细胞恶性增殖的影响。结果缺氧条件下,HIF-1α主要表达于PC-3细胞胞核内。随着YC-1浓度升高,VEGF和GPI mRNA表达、HIF-1α蛋白表达逐渐受抑,并呈明显的剂量依赖性;实验组HIF- 1αmRNA均呈强表达,其表达水平不随YC-1作用浓度的升高而降低。缺氧条件下,实验组细胞增殖抑制率均增高,100μmol／L YC-1组细胞增殖抑制率达73．28%±2．01％。结论缺氧状态下,YC-1抑制人胰腺癌PC-3细胞VEGF和GPI基因转录与其抑制HIF-1α蛋白的表达有关,YC-1能够抑制PC-3细胞生长和增殖。; 杜静赵秋谷华滕晓丽覃华刘南植; 关键词：YC-1 胰腺肿瘤

重症急性胰腺炎大鼠肺组织中LIF的表达变化及意义被引量：2: 2006年; 目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠白血病抑制因子(LIF)在肺组织中表达的时相变化, 探讨LIF在SAP病程及肺损伤中的意义．方法:36只♂SD大鼠随机分为正常对照组(N 组,n=6)、假手术组(Sham组,n=6)和重症急性胰腺炎组(SAP组,n=24)．采用胰管逆行灌注50 g/L牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型．用RT-PCR法检测肺组织中LIF mRNA的表达水平,免疫组织化学方法检测NLIF在肺组织中的表达变化．结果:SAP组3 h后肺组织LIF mRNA的表达量明显高于对照组和假手术组(灰度值:1．018± 0．065 vs 1．451±0．067,1．322±0．072,P<0,05), 并且6,12,24 h持续升高(0．853±0．058,0．635 ±0．064,0．582±0．089)(P<0．01)．同样,SAP组 LIF蛋白表达在3和6 h后明显高于对照组和假手术(127．36±2．76,122．53±2．43 vs 159．46 ±2．78,156．35±3．12,P<0．05),并且12,24 h后也维持在很高的水平(109．37±2．87,102．42± 2．27)．结论:LIF作为促炎症因子参与了SAP肺组织的炎症反应．; 滕晓丽赵秋杜静谷华覃华; 关键词：重症急性胰腺炎白血病抑制因子肺损伤

低氧诱发人肝癌细胞株HepG2中IAP-2表达及相关机制: 2006年; 目的研究极度低氧下人肝癌细胞株HepG2中凋亡抑制蛋白2(IAP-2)表达的变化,初步探讨其与缺氧诱导因子1(HIF-1)的相关性。方法HepG2细胞株分组孵育,用免疫细胞化学定性检测IAP-2蛋白,再用Western blot半定量检测IAP-2蛋白变化,同时对比HIF-1蛋白表达;用RT-PCR检测IAP-2基因水平改变。结果免疫细胞化学检测IAP-2蛋白在HepG2细胞中呈阳性表达,定位于胞质。Western blot显示,极度低氧1 h IAP-2蛋白表达明显高于常氧组(t=5.723,P<0.05),35、h IAP-2持续高表达,复氧后恢复基线水平;实验还显示HIF-1和IAP-2的蛋白表达具有差异性:常氧组HIF-1未表达,低氧4 h可诱发,IAP-2保持基线水平;极度低氧HIF-1无变化,IAP-2表达明显增高;复氧后HIF-1不表达,IAP-2恢复基线表达;加入氯化钴后HIF-1恢复表达,IAP-2保持基线。RT-PCR检测表明,极度低氧1 h IAP-2 mRNA表达明显高于常氧组(t=7.097,P<0.05),3、5 h IAP-2持续高表达,该结果与上述IAP-2蛋白表达具有一致性。结论首次表明极度低氧下IAP-2在人肝癌细胞株HepG2表达上调,并具有独立于HIF-1的抗凋亡机制。; 谷华赵秋廖家智杜静覃华刘南植; 关键词：低氧肝癌细胞

低氧对胰腺癌细胞株PC-3中IAP-2表达的影响机制: 2005年; 目的:研究极度低氧下人胰腺癌细胞株PC-3中IAP-2表达的变化,初步探讨其与HIF-1的相关机制.方法:PC-3细胞株分组孵育:常氧组,体积分数为20mL/LO2/50mL/LCO2/930mL/LN2低氧组4h,950mL/LN2/50mL/LCO2极度低氧组1、3、5h,950mL/LN2/50mL/LCO2低氧3h后复氧,另取一组加入300μmol/L氯化钴常氧孵育.用细胞免疫化学定性检测IAP-2蛋白表达;蛋白裂解液提取胞质胞核蛋白,用Westernblot检测IAP-2蛋白水平变化,同时对比HIF-1蛋白表达;用RT-PCR检测IAP-2基因水平改变.结果:免疫细胞化学检测IAP-2蛋白在PC-3细胞中呈阳性表达,定位于胞质.Westernblot显示常氧、低氧4h可检测到IAP-2蛋白,表达无差异,极度低氧1hIAP-2蛋白表达明显增加(t=3.300,P<0.05),3、5hIAP-2持续高表达,各时间段无显著性差异,复氧后恢复基线水平.实验还显示了HIF-1和IAP-2蛋白的表达差异:常氧组HIF-1未表达,低氧4h可诱发,IAP-2保持基线水平;极度低氧HIF-1无变化,IAP-2表达明显增高;复氧后HIF-1不表达,IAP-2恢复基线表达;加入氯化钴后HIF-1恢复表达,IAP-2保持基线,初步表明IAP-2蛋白表达上调有独立于HIF-1的作用机制.RT-PCR检测表明,极度低氧1、3、5h后IAP-2mRNA表达明显高于常氧组(t=6.900,P<0.05),各时间组无显著差异,复氧后恢复基线水平.该结果与上述IAP-2蛋白表达上调一致,初步表明IAP-2上调发生在转录水平.结论:极度低氧下IAP-2在人胰腺癌细胞株PC-3表达上调,并具有独立于HIF-1的抗凋亡机制.; 赵秋谷华杜静覃华刘南植; 关键词：低氧胰腺癌缺氧诱导因子1

胰腺癌及其相关生长因子及受体被引量：5: 2006年; 杜静赵秋; 关键词：相关生长因子胰腺癌受体 5年存活率多基因突变多种癌基因

缺氧诱导因子-1α及其靶基因在人肝癌HepG2细胞中的表达和意义被引量：5: 2006年; 缺氧诱导因子-1（HIF-1）存在于大多数实体肿瘤中，是肿瘤细胞维持氧平衡的重要的转录调节子。HIF-1包含α和β两个亚基（HIF-1α和HIF-1β），其中HIF-1α是主要的功能亚基，对HIF-1的转录活性起关键作用。缺氧条件下，HIF-1α被运输到核内，与HIF—1β形成二聚体，通过与靶基因上的缺氧反应元件（HRE）结合而促进靶基因转录，其蛋白质产物发挥多种生物学功能，如参与肿瘤血管的形成与发展，肿瘤细胞能量代谢，肿瘤细胞增殖与存活等。; 杜静赵秋谷华滕晓丽覃华刘南植梁扩寰; 关键词：缺氧诱导因子-1

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杜静

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