梁斌
- 作品数：7 被引量：15H指数：2
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目新乡医学院省级重点学科开放课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 干细胞因子和粒细胞集落刺激因子动员自身骨髓干细胞治疗缺血再灌注肾损伤被引量：11
- 2012年
- 背景:骨髓干细胞可分化为肾脏组织固有细胞、修复损伤肾组织。正常情况下,外周血干细胞数目较少,骨髓干细胞动员剂可提高外周血干细胞数目。目的:观察动员自身骨髓干细胞对缺血再灌注损伤肾脏修复作用及对缺氧诱导因子1α系统的影响,分析骨髓干细胞修复损伤肾脏的机制。方法:SD大鼠随机分为4组。对照组不作处置;模型组制备肾缺血再灌注模型;治疗组给予缺血再灌注模型大鼠皮下注射骨髓干细胞动员剂干细胞因子200μg/(kg·d)及粒细胞集落刺激因子50μg/(kg·d),治疗对照组给予正常大鼠皮下注射与治疗组相同的药物,连续5d。于术后5,10,17,24,31d观察大鼠肾脏病理改变、骨髓干细胞表面抗原标记CD34+细胞表达以及缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子、血红素加氧酶1的表达变化。结果与结论:①联合应用骨髓干细胞动员剂能明显增加损伤肾组织骨髓干细胞的数量,减轻肾组织损伤程度。②骨髓干细胞能促进肾组织缺氧诱导因子1α系统的表达,缺氧诱导因子1α系统及其靶基因产物血管内皮生长因子、血红素加氧酶1表达增加是骨髓干细胞促进急性肾损伤修复的可能机制之一。③骨髓干细胞动员剂对缺氧诱导因子1α系统的表达有一定的增强作用。
- 毕凌云郭金岗张瑞霞赵静丽梁斌赵德安杨达胜
- 关键词：缺氧诱导因子1Α肾脏缺血再灌注损伤骨髓干细胞血红素氧化酶1
- 动员自体骨髓干细胞对大鼠急性肾小管坏死的治疗被引量：5
- 2012年
- 目的:观察粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子动员骨髓干细胞的作用、骨髓干细胞是否具有向损伤肾组织归巢的能力及其在肾脏组织中的分布,初步探讨粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子是否具有促进急性肾小管坏死修复的作用。方法:160只8～10周龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照组,模型组、G-CSF+SCF治疗组、G-CSF+SCF对照组,检测:(1)外周血白细胞总数及单个核细胞中CD34+细胞百分比的变化;(2)尿NAG酶检测;(3)肾脏组织病理学改变;(4)肾组织CD34+细胞表达变化。结果:(1)G-CSF+SCF治疗组和G-CSF+SCF对照组外周血中白细胞数、CD34+细胞百分比于第5天达高峰,与对照组、模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05),以后逐渐下降;相应地,G-CSF+SCF治疗组肾组织内CD34+细胞较对照组、模型组也明显增多(P<0.05)。(2)手术后第5、10、17天,G-CSF+SCF治疗组尿NAG酶、肾脏病理学改变均明显好于模型组(P<0.05)。第24天G-CSF+SCF治疗组尿NAG酶、肾脏病理学改变基本恢复正常,而模型组仍异常。第31天各组间尿NAG酶、肾脏病理学改变其差异无统计学意义。结论:(1)粒细胞集落刺激因子和干细胞因子联合应用对缺血再灌注损伤诱发急性肾小管坏死大鼠的骨髓干细胞有显著的动员作用。(2)骨髓干细胞能在损伤的肾小管归巢和定居,并可能参与损伤肾组织的修复。(3)粒细胞集落刺激因子和干细胞因子联合应用能在一定程度上加速急性肾小管坏死后肾功能的修复。
- 毕凌云杨达胜梁斌张瑞霞白海涛
- 关键词：急性肾小管坏死骨髓干细胞粒细胞集落刺激因子干细胞因子
- 动员自身骨髓干细胞与缺血再灌注肾损伤细胞的凋亡与增殖被引量：1
- 2013年
- 背景:骨髓干细胞具有多项分化潜能,可分化为肾组织固有细胞、修复损伤肾组织。目的:探讨粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子动员自身骨髓干细胞对大鼠缺血再灌注肾损伤细胞凋亡与增殖的影响。方法:160只大鼠尿筛阴性后随机均分为正常对照组、模型组、细胞因子治疗组、治疗对照组。模型组和细胞因子治疗组建立大鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤模型;细胞因子治疗组和治疗对照组于造模后24 h开始皮下注射粒细胞集落刺激因子(50μg/kg,1次/d)和干细胞因子(200μg/kg,1次/d),连续5 d;模型组不给药,正常对照组不予干预。TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组织化学法(SABC法)检测肾组织CD34+细胞、Caspase-3、Bcl-2、细胞增殖核抗原表达情况。结果与结论:细胞因子治疗组肾组织内CD34+细胞较正常对照组、模型组明显增多(P<0.05)。不同时间点模型组和细胞因子治疗组凋亡指数、Capase-3表达量均高于正常对照组和治疗对照组(P<0.05),且模型组均显著高于细胞因子治疗组(P<0.05)。不同时间点模型组和细胞因子治疗组Bcl-2阳性表达细胞均高于正常对照组和治疗对照组(P<0.05)。细胞因子治疗组显著高于模型组,然后随着时间推移Bcl-2表达量明显减少(P<0.05)。模型组和细胞因子治疗组均可见细胞增殖核抗原阳性表达细胞;模型组于第24天增殖指数达峰值,后逐渐下降。细胞因子治疗组在第10天即达到高峰,持续至第17天,然后逐渐下降。说明粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子动员自身骨髓干细胞可以促进肾缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞的增殖和减少细胞凋亡,从而有利于肾小管损伤的恢复。
- 毕凌云杨达胜赵德安梁斌张瑞霞白海涛
- 关键词：干细胞缺血再灌注干细胞因子粒细胞集落刺激因子
- 动员自身骨髓干细胞对肾小管坏死大鼠细胞生长因子表达的影响
- 杨达胜赵静丽张瑞霞梁斌白海涛
- 动员自身骨髓干细胞对大鼠肾小管坏死的治疗作用
- 杨达胜梁斌赵静丽张瑞霞白海涛
- 动员自体骨髓干细胞对大鼠急性肾小管坏死的治疗作用
- 2010年
- 目的:观察联合应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和干细胞因子(SCF)对急性肾小管坏死的修复作用。方法:160只8～10周龄雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组)、缺血再灌注组(I/R,B组)、I/RG-CSF+SCF治疗组(C组)、G-CSF+SCF对照组(D组)。C、D组于手术后予G-CSF50μg/(kg.日)和SCF200μg/(kg.日),1次/日×5皮下注射,于术后第5、10、17、24、31天每组分别取8只大鼠处死,流式细胞仪检测静脉血CD34+细胞百分比的变化和免疫组化法检测肾组织CD34+细胞表达变化,光镜下观察肾脏组织病理学改变。结果:C组和D组外周血中CD34+细胞百分比于第5天达高峰,与A组、B组相比,差异有显著性(P<0.05);C组肾组织内CD34+细胞较A组、B组也明显增多(P<0.05);术后第5、10、17天C组肾脏病理学改变均明显好于B组(P<0.05),第24天C组肾脏病理学改变恢复正常,而B组仍异常。结论:粒细胞集落刺激因子和干细胞因子联合应用能加速肾小管坏死的修复。
- 梁斌杨达胜
- 关键词：急性肾小管坏死骨髓干细胞粒细胞集落刺激因子干细胞因子
- 动员自身骨髓干细胞对大鼠肾小管坏死的修复作用及机制
- 目的建立大鼠肾脏缺血再灌注急性肾小管坏死模型,探讨联合应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和干细胞因子(SCF)对自身骨髓干细胞动员归巢作用及对肝细胞生长因子(HGF)、表皮生长因子(EGF)和胰岛素样生长因子-1(IG...
- 杨达胜赵静丽梁斌张瑞霞白海涛
- 文献传递
