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武磊

作品数:4 被引量:41H指数:2
供职机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:重庆市卫生局中医药科技项目国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇血管
  • 4篇缺血
  • 4篇脑缺血
  • 3篇再灌注
  • 3篇灌注
  • 2篇电针
  • 2篇血管再生
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇脑内
  • 2篇脑内血管
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇局灶
  • 2篇局灶脑缺血
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇电针刺
  • 1篇电针刺激
  • 1篇性细胞
  • 1篇血管病
  • 1篇血管内皮

机构

  • 3篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 4篇武磊
  • 3篇罗勇
  • 2篇张珊珊

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2011
  • 3篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
胎盘源性生长因子在缺血性脑血管病血管再生中的作用被引量:2
2010年
背景:关于胎盘源性生长因子在促血管生长方面的作用还没完全被理解。在胎盘源性生长因子缺陷的模型研究中,胎盘源性生长因子被认为在诱导血管新生中起到关键性的作用。目的:总结胎盘源性生长因子及其受体在血管再生和缺血性脑血管病中的作用的研究进展。方法:计算机检索Pubmed和中国知网1990/2009相关文献。中文关键词为"胎盘源性生长因子";英文关键词为"PLGF,angiogensis"。纳入胎盘源性生长因子的生物特性和在血管再生中的作用相关文献,以及脑缺血后血管再生和脑缺血后胎盘源性生长因子表达的相关文献。排除重复性研究。结果与结论:文章从胎盘源性生长因子及其受体一般生物学特性,其在血管再生中的作用,胎盘源性生长因子及受体促进血管生成的机制,以及血管内皮生长因子A、胎盘源性生长因子及其受体在脑缺血后的表达和意义等方面进行了叙述。胎盘源性生长因子具有促进病理性血管新生、动脉生成及侧支生成、造血祖细胞动员的功能。胎盘源性生长因子及受体在脑缺血血管再生中有重要的作用,其治疗缺血性脑血管病可能具有很好的临床应用前景。其具体作用和机制还需进一步的研究。
武磊罗勇
关键词:血管内皮生长因子A脑缺血血管再生
PI3K/AKT通路在电针促进局灶脑缺血再灌注大鼠脑内血管再生中的作用被引量:37
2010年
目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组(n=30)、电针组(n=30)、电针+LY294002组(n=10)。模型组和电针组分别包括再灌注1、3、7d3个时相点,每个时相点10只。采用免疫组化法检测各时间点大脑缺血半影区p-AKT1、AC133蛋白的表达;逆转录聚合酶链法检测AC133mRNA的表达;免疫印迹法定量检测总AKT1、p-AKT1蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组和电针组大鼠脑缺血组织p-AKT1蛋白表达增加(P<0.05),AKT1蛋白表达无明显差异(P>0.05),AC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组p-AKT1蛋白表达于再灌注3、7d有明显增高(P<0.05),再灌注3、7dAC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。在PI3K/AKT信号转导通路特异性阻断剂LY294002作用下,大鼠p-AKT1蛋白的表达较电针组显著减少(P<0.05),AC133蛋白表达阴性,AC133mRNA表达减少,与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论电针可能加强PI3K/AKT信号转导通路的激活,促进EPCs归巢至缺血组织区,从而促进血管再生。
张珊珊罗勇武磊
关键词:电针局灶脑缺血再灌注AC133
电针对SD大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑内PLGF及受体与血管再生影响的研究
背景:随着社会的进步、中国老龄化的出现,缺血性脑血管病的发病率日益升高,其死亡率高、致残率高,严重危害人类健康和生命。因此研究缺血性脑血管病的损伤及修复机制非常重要。既往研究表明脑缺血后尽快恢复缺血区的血供,挽救濒死的神...
武磊
关键词:局灶脑缺血再灌注模型PLGF受体血管再生阳性细胞表达
电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质胎盘生长因子及其受体Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响及其促进脑内血管再生的作用被引量:8
2010年
目的观察电针对SD大鼠局灶脑缺血再灌注后大脑皮质胎盘生长因子及其受体Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针促进局灶脑缺血再灌注后脑内血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组,将模型组和电针组分为局灶脑缺血2 h再灌注1、3和7天三个亚组。取双侧"合谷"穴为电针刺激穴位。采用免疫组织化学法检测胎盘生长因子及其受体Flt-1蛋白在缺血区大脑皮质的分布及其表达;逆转录聚合酶链反应检测缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和Flt-1mRNA的表达;免疫印迹法定量检测缺血区侧大脑皮质胎盘生长因子蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组和电针组各时间点缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和蛋白及Flt-1 mRNA和蛋白的表达增加(P<0.05);电针组各时间点缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和蛋白及Flt-1 mRNA和蛋白的表达比模型组增加更为明显(P<0.05)。结论电针上调了局灶脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质的胎盘生长因子和Flt-1的表达,胎盘生长因子/Flt-1可能促进脑缺血后脑内血管再生。
武磊罗勇张珊珊
关键词:电针刺激脑缺血再灌注胎盘生长因子FLT-1
共1页<1>
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