王虎
- 作品数：41 被引量：215H指数：10
- 供职机构：天津市环湖医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市科技发展战略研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 人脑胶质瘤AKT2表达与细胞增殖和侵袭性的关系被引量：12
- 2004年
- 康春生浦佩玉李捷于士柱王虎江荣才董伦王广秀
- 关键词：侵袭性激酶活性人脑胶质瘤细胞增殖基质金属蛋白酶2MMP2
- 肺泡灌洗治疗脑外伤肺部并发症被引量：6
- 2009年
- 自纤维支气管镜广泛应用于临床以来，其对肺部疾病的诊断、治疗价值日益被认识，在临床的使用范围也越来越广泛。脑外伤手术后发生肺感染、肺不张是常见的并发症，也是影响患者预后的一个重要因素。在实践中，我们发现用床旁纤维支气管镜早期、定期进行呼吸道清理，可明显降低昏迷病人肺部感染并发症的发生率，并有缩短病程、
- 杨帆毛瑞陈慧毕红燕徐鹏靳峥王虎
- 关键词：肺泡灌洗治疗肺部并发症脑外伤呼吸道清理感染并发症昏迷病人
- 大骨瓣减压术后并发对侧硬膜下积液的治疗被引量：8
- 2013年
- 随着大骨瓣减压术在脑外伤患者中的广泛应用,术后出现对侧硬膜下积液的患者越来越多,如不及时发现并正确处理将会严重危及患者的生命,从而影响预后[1].2011年1-12月我科采用标准外伤大骨瓣开颅减压术治疗创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）患者320例,其中术后发生对侧硬膜下积液33例（10.3％）.现对其进行总结和分析. 1 临床资料 1.1 一般资料 本组男25例,女8例;年龄21～69岁,平均39.3岁.致伤原因：交通伤26例,高处坠落伤7例.术前GCS 3～9分,均行开颅血肿清除＋单侧标准大骨瓣减压术,术后患者均出现减压窗张力增高,术后2～4周头部CT显示手术对侧额颞部低密度影,考虑硬膜下积液.
- 王虎梁恩和陈荷红肖绪林张昕王雪原池京洋
- 关键词：标准大骨瓣减压术硬膜下积液术后并发脑外伤患者开颅血肿清除
- 反义AKT2 cDNA治疗C6胶质瘤的体内外实验研究被引量：7
- 2005年
- 目的研究反义AKT2(antisenseAKT2,ASAKT2)cDNA对鼠脑胶质瘤细胞系C6的生长抑制作用。方法将ASAKT2cDNA构建体转染鼠脑胶质瘤细胞系C6,原位杂交和蛋白印迹鉴定后,应用PCNA阳性率和MTT法检测细胞增殖能力,TUNEL法计算凋亡指数。应用立体定向技术将C6细胞和转染反义AKT2cDNA的C6细胞种植到SD大鼠的右侧尾状核作为对照组和转染组;并对颅内已经形成C6胶质瘤的大鼠进行脂质体包裹的ASAKT2cDNA和空载体治疗;MRI动态监测大鼠颅内肿瘤生长情况,并检测标本AKT2和PCNA表达以及细胞的凋亡情况。结果转染ASAKT2cDNA后C6细胞AKT2表达显著抑制,增殖减慢,凋亡指数增加。反义治疗组和转染组大鼠生存时间明显延长;转染组和治疗组肿瘤标本AKT2表达下降或消失,PCNA阳性率降低,可见大量凋亡细胞,而对照组和空载组标本几乎没有凋亡细胞。结论体内外实验证明ASAKT2cDNA可以抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的重要优选靶的。
- 康春生浦佩玉李捷王虎董伦王广秀张云亭全冠民
- 关键词：C6胶质瘤体内外胶质瘤细胞系CDNAMTT法检测转染反义
- 靶向性表皮生长因子受体siRNA表达载体的构建和表达被引量：3
- 2005年
- 目的 构建靶向性表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的小分子干扰RNA(sm all interfering RNA,si RNA)表达载体并在TJ90 5人脑恶性胶质瘤细胞系表达。方法 在人EGFR细胞外区受体结合结构域和细胞内区酪氨酸激酶结构域各选择1个si RNA靶序列、进行了psi RNA- Neo G2表达载体的构建,进而以反义EGFR表达载体p- anti- h EGFR为对照进行了脂质体介导的TJ90 5人脑恶性胶质瘤细胞系表达。应用免疫荧光和蛋白印迹检测EGFR的表达。结果 成功构建以psi RNA- Neo G2为载体的si RNA表达质粒,并分别使其在稳定转染TJ90 5细胞后EGFR表达下调90 %和92 % ;反义EGFR表达载体p- anti- h EGFR使EGFR表达下调82 %。结论 靶向EGFR的si RNA表达载体可以特异性地抑制EGFR的表达,可以成为胶质瘤靶向性EGFR基因治疗的一种新策略。
- 康春生浦佩玉王广秀董伦李彦和王虎
- 关键词：表皮生长因子受体靶向性胶质瘤细胞系脂质体介导胞内区
- PTEN-反义AKT2联合基因治疗胶质瘤的体内外实验研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究PTEN-反义AKT2的联合基因治疗在动物体内、体外抑制脑胶质瘤生长的效果。方法将大鼠C6胶质瘤细胞进行PTEN-反义AKT2的共转染,进行了原位杂交等体外实验研究,并进行了大鼠的体内实验研究。结果PTEN与反义AKT2共转染在体外可以产生比较明显的协同作用,在体内实验中,对照组和空载组大鼠均于3周内死亡;转染组8只大鼠和治疗组7只大鼠观察60d内无自然死亡。结论PTEN-反义AKT2联合基因治疗可以产生明显的协同作用,与单一治疗效果相比抑瘤作用明显增强,可以作为联合基因治疗的候选基因组合。
- 王虎浦佩玉康春生董伦王广秀李捷王春艳
- 关键词：PTEN联合基因治疗神经胶质瘤
- 人脑胶质瘤表皮生长因子受体表达及与增殖和侵袭相关性的研究被引量：8
- 2004年
- 目的 探讨胶质瘤细胞EGFR基因表达以及和肿瘤细胞增殖及侵袭性生长的相互关系。方法 应用免疫组化方法观察了6例正常脑组织、50例胶质瘤标本和2个恶性胶质瘤体外细胞系的EGFR、Ki67、MMP2和MMP9表达。结果 EGFR、Ki67、MMP2和MMP9在胶质瘤中的表达不同,正常脑组织和WHOⅡ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤和体外细胞系之间的表达差异显著,且四者间的表达水平两两相关。结论 EGFR过表达可以引起Ki67、MMP2和MMP9的过表达,从而促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。
- 康春生浦佩玉李捷于士柱王虎江荣才董伦王广秀
- 关键词：胶质瘤表皮生长因子增殖
- 绿色荧光蛋白报道基因在鼠C6胶质瘤细胞中的应用研究被引量：3
- 2004年
- 目的 :探讨绿色荧光蛋白 (GFP)报道基因转染C6鼠胶质瘤细胞的体内外表达及对细胞生物学性状的影响。方法 :荧光相差显微镜筛选稳定表达GFP的克隆 ,流式细胞术分析细胞周期。将已转染和未转染瘤细胞植入SD大鼠脑内 ,建立动物模型 ,定期随机处死大鼠 ,鼠脑标本行病理学、增殖与凋亡的检测 ,激光共聚焦显微镜检查肿瘤细胞内荧光强度及其分布。结果 :GFP在C6瘤细胞的体外和体内均获得长期稳定表达 ,检测肿瘤细胞的敏感性及特异性优于HE染色。结论
- 王广秀浦佩玉康春生王虎董伦王春艳安同岭李捷王广秀
- 关键词：绿色荧光蛋白基因C6胶质瘤细胞转染恶性胶质瘤
- 胶质瘤中PTEN、FAK与Ki67表达的研究被引量：9
- 2003年
- 目的 探讨PTEN、FAK与Ki67在胶质瘤增殖、侵袭过程中的相互作用。方法 应用SP免疫组化法检测了50例不同级别胶质瘤中的三种蛋白表达情况。结果 不同级别的胶质瘤中PTEN、FAK与Ki67的表达水平不同,Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤之间三者表达差异显著;PTEN与FAK、Ki67在胶质瘤中的表达呈负相关。结论提示PTEN表达缺失可引起FAK及Ki67的过表达,从而加强胶质瘤的增殖和侵袭。
- 王虎浦佩玉李捷王春艳董伦焦德让康春生王广秀
- 关键词：胶质瘤PTENFAKKI67肿瘤侵袭粘着斑激酶
- EGFR反义RNA与p53基因联合转导抑制胶质瘤细胞增殖的体外实验研究被引量：15
- 2007年
- 肿瘤的发生、发展是一个多基因参与、多步骤演变的复杂过程。单一的基因治疗的效果并不理想。为此有必要将相互间有叠加或协同效应的基因治疗联合应用。我们发现在恶性胶质瘤中血管内皮生长因子受体（EGFR）过表达及p53基因突变往往并存，为此将反义EGFR—RNA及p53同时转染恶性胶质瘤细胞系，研究两者联合基因转导对胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响，为应用联合基因治疗提供实验依据。
- 董伦浦佩玉王虎王广秀康春生李彦和
- 关键词：P53基因突变反义RNA抑制胶质瘤细胞增殖EGFR血管内皮生长因子受体
