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分形布朗运动驱动的Navier-Stokes方程的渐近行为: 2015年; 在具有光滑边界O的有界区域O∈R2上考虑了如下由Hurst参数为h∈(1/2,1)的分形布朗运动驱动的非自治Navier-Stokes方程的长时间动力行为du/dt+(u·▽)u-υΔu+▽p=f(x,t)+dBh(t)/dt.在适当的条件下,应用先验估计方法证明了由上述方程生成的随机动力系统的随机吸引子的存在性.; 韩英豪张磊杨永芳胡晓雪; 关键词：分形布朗运动 NAVIER-STOKES方程

一类推广的复合Poisson模型的赤字分布: 2011年; 经典的Sparre Andersen风险模型假设保费收入过程为时间的线性函数.研究一类推广的复合Poisson模型,其中保费收入过程是一个独立于索赔过程的Poisson过程.对于此类风险模型,利用破产概率及赤字分布所满足的瑕疵更新方程给出了赤字分布的显示解,并且利用这个显示解得到了关于赤字分布的一个下界估计.; 包振华张磊; 关键词：最终破产概率

对广义复合Poisson模型赤字分布下界的改进: 2011年; 研究一类广义复合Poisson模型的赤字分布,获得了赤字分布的两个更精细的下界估计,从而改进了关于该模型赤字分布下界的已有相关结论.; 包振华梁媛张磊; 关键词：下界估计

钾通道与乳腺癌细胞的增殖和转移(英文)被引量：2: 2009年; K+通道是细胞膜上一类特殊的蛋白质离子孔道,参与细胞内多种重要的生理活动的调节。近年来发现,K+通道不仅与神经系统、心血管系统疾病相关,而且可以作为治疗通道疾病的靶点。许多研究表明,K+通道基因在乳腺癌和其它肿瘤形成过程中还具有原癌基因特性,其编码的蛋白决定着细胞的增殖、癌变、侵袭和转移。本文概括介绍了K+通道与乳腺癌的发生、肿瘤细胞增殖和转移等方面的研究进展。; 张磊邹伟周士胜陈冬冬; 关键词：K^+通道乳腺癌增殖

人乳腺MCF10A细胞系K^+通道的表达和特性及其与增殖的关系被引量：6: 2010年; 近年来发现,K+通道与乳腺癌细胞的增殖和转化密切相关,但机制尚不清楚。本研究室前期报道了K+通道阻断剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)能够抑制人乳腺上皮细胞的增殖,本文则进一步检测几种电压门控K+通道(voltage-gatedK+channel,Kv)在人乳腺上皮细胞系MCF10A中的表达,运用全细胞膜片钳技术,初步研究了该细胞K+通道的特性,观察K+通道阻断剂对细胞增殖以及信号通路蛋白活性的影响。结果显示,MCF10A细胞均有Kv1.1、Kv1.2、Kv1.3和Kv1.5基因mRNA的表达,其中Kv1.5表达量明显高于乳腺癌细胞MCF7。全细胞膜片钳钳制细胞于-60mV,给予持续时间800ms、范围从-60mV到+60mV的去极化刺激电压,步幅为10mV,然后给予持续150ms的-60mV的刺激,刺激频率为1Hz,可记录到一种跨膜电流,该电流具有电压依赖、外向整流的特性,并且能被Kv通道阻断剂4-AP阻断,证实该细胞膜存在Kv通道。此外,4-AP阻断K+通道10min后,与增殖相关的有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路ERK1/2蛋白活性增强而p38蛋白活性减弱;5mmol/L4-AP处理细胞48h后,MCF10A的生长抑制率为25.29%。以上结果提示,在人乳腺上皮细胞系MCF10A细胞膜上存在不同亚型的Kv通道,该通道可被4-AP阻断,并且4-AP能够抑制MCF10A细胞的增殖,其机制可能与细胞增殖信号通路不同成员的活性调节有关。; 刘佳封爽张磊吴争陈茜程为王世强邹伟

人类syndrome疾病基因编码区碱基突变特征分析: 2010年; 对人类syndrome疾病基因编码区碱基突变(BMCRs)特征进行生物信息学分析.结果表明:syndrome疾病基因密码子的突变类型倾向于C→T和G→A的突变;碱基突变发生类型是转换显著地大于颠换(F=9.02,P=0.013 3<0.05);密码子三联体的第1位和第2位碱基突变在syndrome疾病基因的发生中起主要作用.此外研究结果也显示:syndrome疾病基因的外显子长度及其GC含量与BMCRs存在着显著的正相关(其相关系数各自为r=0.228 74,P<0.000 1和r=0.067 0,P=0.033 3<0.05),并且外显子中顺式作用元件ESE的突变个数也与其相应外显子的BMCRs的个数之间存在着显著的相关性(r=0.200 5,P<0.000 1),表明外显子长度、GC含量与ESE元件等特征对人类syndrome疾病的发生有重要影响.最后全部syndrome被划分成8个与医学分类相关的系统疾病,结果揭示BMCRs更容易发生在代谢与免疫相关的疾病系统、神经系统、心功能相关疾病系统以及机体畸形相关疾病系统当中.; 谢明杰张磊蔡榕榕陈曦季星来; 关键词：碱基突变

检测心肌细胞钾离子通道蛋白活化水平方法的优化被引量：3: 2008年; 介绍了一种如何合理的利用蛋白质免疫沉淀和蛋白质免疫印迹相结合的方法检测大鼠心肌细胞钾离子通道蛋白Kv1.2和Kv1.5的表达与活化水平。实验结果表明,与单独利用免疫印迹的方法相比较,本实验是对钾离子通道蛋白及其它亚家族的钾通道蛋白磷酸化表达水平检测方法的一种优化,从而获得一套可行、简单、合理的实验方案,同时也提高了检测的准确性,敏感性及特异性。; 王曦张磊周士胜邹伟; 关键词：大鼠心肌细胞

钾通道阻断剂对人乳腺上皮细胞MCF10A增殖的影响被引量：4: 2008年; 探讨电压门控钾离子通道在乳腺上皮细胞增殖过程中的作用.通过MTT法检测了钾通道阻断剂TEA、电压门控钾通道阻断剂4-AP对人乳腺上皮细胞MCF10A增殖的影响并与乳腺癌细胞MCF7作了比较,免疫印迹方法观察了电压门控钾通道Kv1.2、Kv1.5的表达.研究发现,两种钾离子通道阻断剂对人乳腺细胞和乳腺癌细胞增殖的影响均呈剂量依赖性关系.经5mmol/LTEA处理72h后,MCF10A细胞的生长抑制率为21.67%,而MCF7细胞的生长抑制率为41.36%;5mmol/L4-AP处理72h后,MCF10A的生长抑制率为29.24%,而MCF7细胞的生长抑制率为40.24%.Kv1.2在MCF10A和MCF7中表达没有变化,而Kv1.5在MCF10A细胞中的表达明显高于MCF7细胞.提示电压门控钾离子通道在乳腺细胞的增殖中起重要作用,其中Kv1.5可能和乳腺细胞的转化密切相关.; 邹伟张磊王曦周士胜; 关键词：乳腺癌增殖

一类推广的复合Poisson模型的赤字分布被引量：1: 2010年; 经典的SparreAndersen风险模型假设保费收入过程为时间的线性函数.研究一类推广的复合Poisson模型,其中保费收入过程是一个独立于索赔过程的Poisson过程.对于此类风险模型,利用破产概率及赤字分布所满足的瑕疵更新方程给出了赤字分布的显示解,并且利用这个显示解得到了关于赤字分布的一个下界估计.; 包振华张磊; 关键词：最终破产概率

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张磊

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