项锦毅
- 作品数：3 被引量：9H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- sPD-1封闭PD-L促进抗瘤免疫的机制研究被引量：9
- 2006年
- 目的研究本室构建的可溶性PD-1(sPD-1)真核表达质粒pPD-1A的抑瘤机理。方法用转染了pPD-1A的BHK细胞分泌产物去封闭树突状细胞上的PD-1配体(PD-L),并用MTT法检测树突状细胞(DC)对小鼠脾细胞的增殖激活作用。BALB/c小鼠接种H22肝癌细胞后次日开始接受质粒pPD-1A的注射。用RT-PCR法分析小鼠脾细胞的细胞因子和共刺激分子的mRNA表达水平,用流式细胞术测定肿瘤内T淋巴细胞的数量。结果在淋巴细胞活化的早期sPD-1对IL-10-DC激活淋巴细胞的作用有一定的促进,但作用并不十分显著(P>0.05)。注射了质粒pPD-1A的小鼠产生了较强的抗瘤免疫反应,H22肝癌细胞的生长明显受到抑制(P<0.01)。脾脏淋巴细胞的4-1BB、B7.1、IFN-γ和TNF-α表达均上调,以IFN-γ的增加最明显;OX40、IL-10表达下调。肿瘤内TIL数量明显增多(75.86%)。结论sPD-1通过对PD-L的封闭,不仅增加了肿瘤内部CD3+T细胞的数量,而且可以调节细胞因子和共刺激分子的表达,从而促进抗瘤免疫。
- 贺兰湘张桂梅贺宇飞张慧项锦毅朱汉钢冯作化
- 关键词：PD-1小鼠肝癌免疫治疗
- 重组FN多肽CH50促进肿瘤微环境正向免疫调节效应的研究
- 目的：探讨体内非靶向转染表达重组FN多肽CH50对肿瘤的抑制作用，以及对肿瘤局部微环境中免疫调控分子和T细胞的影响。
方法：小鼠接种肿瘤后，采用基于流体动力学的方法体内转染表达真核表达质粒(pCH510)，对照...
- 项锦毅
- 关键词：免疫调节共刺激分子细胞因子
- 文献传递
- 重组FN多肽CH50促进肿瘤微环境正向免疫调节效应
- 2006年
- 目的：探讨体内非靶向转染表达重组FN多肽CH50对肿瘤的抑制作用及其相关机制。方法：BALB/c小鼠接种肝癌细胞后,实验组采用基于流体动力学方法体内非靶向转染CH50真核表达质粒,对照组分别注射对照质粒或生理盐水。接种后观察肿瘤生长情况；RT-PCR检测治疗过程中肿瘤局部组织B7-1、B7-H1等基因的表达变化；流式细胞术检测分析肿瘤局部T淋巴细胞的数量。结果：体内非靶向基因转染表达CH50对肿瘤产生显著的抑制作用；肿瘤组织中B7-1、BT-H1等基因的表达随着肿瘤生长而上调；CH50治疗后可使B7-1/B7-H1及B7-1/B7-DC的比值显著增高,同时显著抑制IL-10和TGF-β基因的表达；CH50直接作用于瘤细胞可导致TGF-β基因表达下调；治疗组的肿瘤组织TIL数量显著高于对照组。结论：非靶向转染表达CH50可有效抑制肿瘤生长,对肿瘤微环境中免疫基因表达的调节是其作用机制的重要方面。
- 项锦毅张桂梅耿辉袁野刘毅李东肖晗吴丰华冯作化
- 关键词：免疫调节共刺激分子细胞因子
