黎炳护
- 作品数：16 被引量：51H指数：5
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市杰出青年科学基金重庆市科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Toll样受体4在低剪切力诱导的动脉内膜增生中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨toll样受体4（TLR4）在低剪切力（LSS）诱导的动脉内膜增生中的作用。方法应用TLR4。和对照的C57BL／6J小鼠，聚乙烯套囊制作小鼠颈动脉LSS模型，低剪切力装置处理培养的血管内皮细胞制作体外低剪切力细胞模型，常规病理切片和HE染色观察血管形态改变，Western印迹检测TLR4蛋白水平，RT-PCR检测TLRd、IL-1B、IL-6和TNF-d的mRNA表达情况，应用DNA合成率检测细胞增殖率。结果LSS明显促进正常小鼠颈动脉内膜增生，但对TLR4‘小鼠仅引起轻度内膜增生（42．67±16．46比7．034-2．95，P〈0．05）；LSS上调正常小鼠颈动脉中TLR4蛋白表达（2．30±0．66比0．16±0．10，P〈0．05）和促炎因子IL-1B（6．52±3．15比1．65±0．45，P〈0．01）、IL-6（16．174-7．49比6．504-1．84，P〈0．01）和TNF-0【（9．984-3．77比2．724-1．03，P〈0．01）的mRNA表达，但对TLR4。小鼠仅引起IL-6和TNF．ol的mRNA表达增多；LSS诱导培养的内皮细胞增殖，TLR4过表达显著增强内皮细胞的增殖能力（1774-33比83±15，P〈0．05），而TLR4基因沉默则明显降低其增殖能力（40-4-8比83±15，P〈O．05）。结论TLR4在LSS诱导的动脉内膜增生中起重要作用：KSS可诱导TLR4的上调而使其下游炎性因子合成增加，从而促进了内皮细胞的增殖和迁移，最终导致动脉内膜增生。
- 黎炳护张莉莉皮燕尹延伟杨清武方传勤高长越李敬诚朱瑶
- 关键词：TOLL样受体4增生内皮细胞
- oxLDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化被引量：8
- 2015年
- 目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox LDL)促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化是否与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)-三磷酸腺苷结合盒转运子G1(ATP-binding cassette transporter G1,ABCG1)通路调节相关。方法组织贴块法培养原代VSMCs;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs;BODIPY染色定性检测细胞内脂质沉积,酶促比色法定量检测细胞内总胆固醇沉积的量;Western blot检测VSMCs中PPARγ、ABCG1蛋白表达情况。结果 1Ox LDL作用VSMCs 48 h后脂质沉积增加;2Ox LDL作用VSMCs PPARγ蛋白表达量下降约53%(P<0.01),ABCG1蛋白表达量下降约48%(P<0.05);3罗格列酮激动PPARγ后,ABCG1蛋白表达量较单独的ox LDL组增加约147%(P<0.05),VSMCs中脂质沉积明显减少。结论ox LDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化。
- 曹小洁张莉莉郭露黎炳护皮燕廖少琼龙春燕刘赟尹延伟李敬诚
- 关键词：泡沫细胞OXLDLPPARΓABCG1
- TLR4通过下调ABCA1表达促进平滑肌源性泡沫细胞形成被引量：2
- 2014年
- 目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)促进平滑肌源性泡沫细胞的形成是否与三磷酸腺苷-结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter,ABCA1)表达异常相关。方法组织贴块法培养原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs);细胞分为野生型(Wild type)空白对照组、Wild type氧化低密度脂蛋白(oxLDL)组、TLR4敲除(TLR4-/-)空白对照组和TLR4-/-oxLDL组;油红O染色观察VSMCs内脂质聚集,并用异丙醇萃取油红O测定光密度值;RT-qPCR、Western blot检测VSMCs中TLR4、ABCA1、IL-1β及TNF-αmRNA和蛋白表达水平;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs及观察核转录因子-kappa B(NF-κB)核转位。结果①Wild type oxLDL组中见细胞内大量脂滴形成,油红O光密度值为Wild type空白对照组的2.3倍(P<0.01);TLR4-/-oxLDL组中只见少许脂质沉积于细胞内,油红O光密度值与TLR4-/-空白对照组相比无明显变化(P>0.05)。②Wild type oxLDL组ABCA1 mRNA及蛋白表达水平较Wild type空白对照组分别下降61%(P<0.05),44%(P<0.01);TLR4-/-oxLDL组ABCA1 mRNA及蛋白表达水平分别为TLR4-/-空白对照组的2.3倍(P<0.05),1.7倍(P<0.05)。③Wild type oxLDL组VSMCs中NF-κB核转位明显增多,IL-1β和TNF-αmRNA表达较Wild type空白对照组分别升高3.9倍(P<0.05),1.7倍(P<0.05);TLR4-/-oxLDL组VSMCs中无明显NF-κB核转位,仅IL-1βmRNA表达较TLR4-/-空白对照组升高1.2倍(P>0.05)。结论 TLR4及其调节的炎性反应参与平滑肌源性泡沫细胞形成过程中ABCA1表达异常。
- 郭露张莉莉曹小洁刘赟廖少琼黎炳护皮燕尹延伟李敬诚
- 关键词：泡沫细胞
- 颅内动脉粥样硬化的危险因素被引量：8
- 2011年
- 颅内动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要病因之一。由于颅内、外动脉在结构和血流动力学方面存在差异，传统血管危险因素，如性别、年龄、高血压、糖尿病等对颅内、外动脉粥样硬化的影响也有所不同。及早识别颅内动脉粥样硬化的危险因素，对于积极防治颅内动脉粥样硬化和降低缺血性卒中发病率具有重要意义。然而，针对危险因素和颅内动脉粥样硬化相关性的许多研究结论并不一致。文章对颅内动脉粥样硬化危险因素的研究现状做了综述。
- 黎炳护张莉莉李敬诚
- 关键词：颅内动脉粥样硬化动脉粥样硬化卒中
- 急性脑卒中患者血管内治疗的安全性及有效性
- 目的对于急性缺血性脑卒中,血管内治疗是否比药物治疗更有效和更安全仍存在争议。因此,我们利用系统评价和荟萃分析的方法,结合随机对照试验的结果以评估血管内治疗对急性脑卒中的安全性及有效性。方法我们系统地检索了所有比较血管内治...
- 李敬诚黎炳护孙梦姣张莉莉
- 关键词：急性脑卒中患者治疗组
- 文献传递
- NADPH氧化酶对培养的小鼠血管平滑肌细胞Toll样受体4介导的炎症表型的影响
- 2012年
- 目的探讨NADPH氧化酶对培养的小鼠血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecell，VSMC）Toll样受体4（Toll—likereceptor4，TLR4）介导的炎症表型中的作用。方法分别采用NADPH氧化酶激动剂血小板衍生生长因子-BB（platelet—derivedgrowthfactor—BB，PDGF-BB）和抑制剂夹竹桃麻素（apocynin）处理培养的C57BL／6J和TLR4-/-小鼠胸主动脉VSMC。分别采用荧光探针二氯荧光素双醋酸盐染色法检测VSMC内活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）含量，酶联免疫吸附法检测VSMC白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor—α，TNF—α）表达，四甲基偶氮唑蓝染色法和Boyden小室检测VSMC的增殖和迁移。结果PDGF-BB处理可显著增高C57BL／6J和TLR4-VSMC内ROS含量，而夹竹桃麻素可抑制ROS生成。PDGF．BB处理可使C57BL／6JVSMCIL-6[（52．69±3．49）ng／ml对（35．04±2．74）rig／ml，P=0．001]、IL-1B[（79．68±2．33）ng／ml对（62．38±0．54）ng／ml，P=0．000]和TNF-α[（218．35±5．42）ng／ml对（124．74±4．59）ng／ml，P=0．000]表达显著上调，增殖（1．69±0．53对1．04±0．40，P=0．000）和迁移（42．11±4．05对1．69±0．53，P=0．000）能力均显著增强，而夹竹桃麻素预处理则可显著抑制VSMCIL-6[（42．11±4．05）ng／ml对（52．69±3．49）ng／ml，P=0．010]、IL-1B[（67．57±1．36）ng／ml对（79．68±2．33）ng/ml，P=0．000]和TNF-α[（156．18±6．98）ng／ml对（218．35±5．42）ng/ml，P=0．000]表达以及增殖（1．23±0．42对1．69±0．53，P=0．000）和迁移（42．11±4．05对52．69±3．49，P=0．000）。TLR4-VSMC经PDGF—BB和夹竹桃麻素处理后，IL-6、IL-1β和TNF-α表达以及增殖和迁移能力均无显著变化。结论NADPH氧化酶衍生的ROS参与了TLR4介导的VSMC炎症表型以及增殖和迁移，可能是其影响动脉粥样硬化发生和发展的重要机制。
- 皮燕张莉莉黎炳护高长越王景周王建红胡子成唐春花郭露李敬诚
- 关键词：NADPH氧化酶炎症
- miR-145表达状态对大鼠高血压动脉内膜增生的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察微小RNA-145(microRNA-145,miR-145)在高血压血管内膜增生中的作用。方法常规HE染色观察自发性高血压大鼠(SHR)和对照大鼠(WKY)主动脉内膜增生情况,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测不同病程SHR大鼠主动脉中miR-145的表达水平,并应用miR-145前体premiR-145和抑制剂2’OMe-miR-145分别升高和抑制血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,VSMC)中miR-145的表达水平,从分化标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平、VSMC的增殖和迁移能力等方面检测VSMC表型转化情况。结果①SHR大鼠主动脉内膜增生,内膜/中膜面积百分比(39.7±12.1)%显著高于WKY组(3.8±1.2)%(P=0.001),α-SMA染色阳性的VSMC是增生内膜的主要细胞成分;②与WKY相比,SHR大鼠主动脉来源的VSMC表型转化明显增多,表现为增殖和迁移能力升高,而α-SMA表达降低(P<0.01);③SHR大鼠主动脉中的miR-145水平在8周龄时开始下降(P=0.045 6),至18周龄时降至仅为WKY组的7.5%;④应用premiR-145可上调SHR-VSMC中α-SMA的表达(P=0.005 6)并促进VSMC增殖迁移过程(P<0.01),而2’OMe-miR-145可抑制VSMC中α-SMA的表达(P=0.023 2)和VSMC增殖迁移过程(P<0.01)。结论高血压时动脉中miR-145水平呈进行性下降,可能是引起VSMC表型转化并促进动脉内膜增生的一个重要机制。
- 皮燕张莉莉胡子成黎炳护尹延伟高长越李敬诚
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞内膜增生MIR-145
- 中国居民颅内动脉粥样硬化性狭窄危险因素的meta分析被引量：9
- 2011年
- 目的探讨中国大陆地区居民性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、血脂代谢异常等危险因素与颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)的关系。方法系统检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、MEDLINE和EMBASE数据库。综合效应分析采用RevMan 5.0.23版本软件进行meta分析。经异质性检验后对性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病进行OR值的合并;血脂代谢异常(TG、TC、HDL-C、LDL-C)进行MD值的合并;绘制漏斗图和计算失安全系数判断发表偏倚;敏感性分析检验meta分析结果稳定性。结果最后9篇文献纳入meta分析,均为病例-对照研究,研究论证强度中等。性别(男性)、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病对ICAS影响的合并OR(95%CI)值分别为1.00(0.82～1.23,P=0.99)、1.04(0.82～1.33,P=0.74)、0.91(0.69～1.20,P=0.51)、1.35(0.73～2.50,P=0.33)和1.71(1.04～2.81,P=0.03);TG、TC、HDL-C、LDL-C对ICAS影响的合并MD(95%CI)值分别为0.12(0.00～0.25,P=0.05)、0.06(-0.09～0.20,P=0.43)、-0.12(-0.23～-0.01,P=0.03)和0.24(0.14～0.33,P<0.001)。结论基于目前的研究,中国大陆地区居民糖尿病、LDL-C是ICAS的危险因素;HDL-C是ICAS的保护因素;尚无证据显示男性、吸烟、饮酒、高血压、TG、TC是ICAS的危险因素。
- 黎炳护张莉莉皮燕杨清武方传勤高长越王景周向静李敬诚
- 关键词：动脉粥样硬化危险因素META分析
- IRAK1参与调节TLR4介导的ABCA1表达下调及平滑肌源性泡沫细胞形成
- 郭露张莉莉曹小洁黎炳护皮燕刘赟胡子成李敬诚
- 激活TRPV1对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨瞬时受体电位香草醛亚家族1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)对培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法用组织贴块法分别培养SHR和WKY大鼠的主动脉VSMCs,采用细胞免疫荧光进行鉴定。分别用辣椒素和iRTX激活和拮抗TRPV1受体,CCK-8法检测VSMCs增殖;Western blot法检测TRPV1、磷酸化-Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)的蛋白表达。结果 1 SHR-VSMCs中TRPV1蛋白相对表达量低于WKY-VSMCs(0.32±0.05 vs 0.55±0.11,P<0.05);TRPV1激动剂辣椒素可显著上调SHR-VSMCs(0.65±0.19)和WKYVSMCs(0.89±0.13)中TRPV1的表达(P<0.05)。2 SHR-VSMCs的增殖能力高于WKY-VSMCs(1.30±0.07 vs 0.88±0.23,P<0.05);辣椒素呈剂量依赖性地抑制SHR-VSMCs的增殖(对照组:1.30±0.07,1μmol/L辣椒素组:0.93±0.10,10μmol/L辣椒素组:0.83±0.16,P<0.05);应用iRTX拮抗TRPV1即拮抗辣椒素的抗增殖作用(1μmol/L辣椒素组:0.93±0.10,1μmol/L辣椒素+1μmol/L iRTX组:1.23±0.14,P<0.05)。3SHR-VSMCs中Akt磷酸化水平高于WKY-VSMCs(0.44±0.02 vs0.29±0.09,P<0.05);辣椒素激活TRPV1抑制VSMCs中Akt的磷酸化(WKY-VSMCs:0.13±0.02,SHR-VSMCs:0.23±0.03,P<0.05);TRPV1拮抗剂iRTX可拮抗辣椒素作用,使WKY-VSMCs(0.37±0.07)、SHR-VSMCs(0.43±0.10)中Akt磷酸化水平升高(P<0.05)。结论激活TRPV1可能通过抑制Akt的磷酸化而抑制SHR-VSMCs增殖。
- 刘赟李敬诚尹延伟黎炳护郭露廖少琼曹小洁张明杰周毅陈磊龙春燕张莉莉
- 关键词：自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞
