秦丽红
- 作品数：31 被引量：130H指数：7
- 供职机构：佳木斯大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省科技攻关计划项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 依达拉奉对阿尔茨海默病大鼠海马神经元晚期糖基化终末产物的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:通过检测不同实验组海马区晚期糖基化终末产物(AGEs)的变化,探讨依达拉奉(MCI-186)在缓解阿尔茨海默病(AD)症状中的可能作用机制。方法:选取3月龄,体重200～250g的Wistar雄性大鼠60只,分为正常组(不给予任何处置)、假手术组(只钻颅不给予Aβ25～35注射)、痴呆组(钻颅注射Aβ25～35)、小剂量MCI-186治疗组(3mg/kg.d)和大剂量MCI-186治疗组(6mg/kg.d),每组12只。痴呆模型建立7d后开始侧脑室给予上述两种剂量的MCI-186,连续14d。利用ELISA法检测海马AGEs的变化情况。结果:假手术组AGEs的量相对于对照组无显著差别;痴呆组AGEs的量相对于对照组和假手术组均显著升高(P<0.01);MCI-186小剂量组和大剂量组中AGEs的量相对于痴呆组均显著下降(P<0.05),MCI-186大剂量组AGEs相对于小剂量组下降显著(P<0.05)。结论:β淀粉样蛋白25-35(Aβ25～35)诱导大鼠产生痴呆症状后,海马组织中AGEs的量相对于对照组和假手术组均显著升高,经MCI-186治疗后,显著下降,且大剂量MCI-186组的效果明显优于小剂量MCI-186组。本实验说明MCI-186很可能通过清除.OH减少AGEs的积累,从而达到保护神经细胞,延缓AD进展的目的。
- 陆晓红李洪刚秦丽红王国辉王丽华郭泽春
- 关键词：依达拉奉晚期糖基化终末产物
- 红藻氨酸致痫大鼠海马小窝蛋白(Cav-1)和核因子(NF-κB)的变化及灵芝多糖的干预被引量：2
- 2021年
- 观察灵芝多糖(GLP)对于红藻氨酸(kainicacidKA)致痫大鼠海马Cav-1和NF-κB的影响。方法:将60只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、假手术组、癫痫模型组、灵芝多糖治疗低浓度组、灵芝多糖治疗中浓度组、灵芝多糖治疗高浓度组每组10只。采用激光共聚焦方法计数各组海马Cav-1和NF-κB阳性细胞的数量。结果:癫痫模型组Cav-1阳性细胞数明显高于正常对照组;灵芝多糖治疗组Cav-1阳性细胞数高于癫痫模型组;NF-κB阳性细胞数癫痫模型组明显高于正常对照组;灵芝多糖治疗各组NF-κB阳性细胞数低于癫痫模型组。同时,高、中浓度组之间Cav-1和NF-κB蛋白光密度未见明显异常。结论:灵芝多糖能增强大鼠海马神经元Cav-1表达和抑制NF-κB的表达,减轻海马神经元的变性、坏死和凋亡,起到抗癫痫作用。
- 王淑湘吴可佳石瑞平郭津王辰秦丽微王淑秋秦丽红
- 关键词：灵芝多糖NF-ΚB
- 卡托普利对D-半乳糖联合Aβ_(1～42)致老年痴呆大鼠学习记忆能力的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察人血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对D-半乳糖联合β淀粉样蛋白(Aβ)_(1-42)致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响。方法3个月龄健康SD大鼠75只,随机分为青年(A)组、假手术(B)组、模型(C)组、模型+卡托普利(1.5 mg/kg/d)剂量(D)组、模型+卡托普利(2.5 mg/kg/d)剂量(E)组,每组15只。采用L-NNA腹腔注射制作高血压模型,D-半乳糖联合海马区注射Aβ_(1-42)制作AD模型。利用Morris水迷宫,观察ACEI对高血压合并AD大鼠学习记忆能力的影响。结果平均逃避潜伏期:与C组比,D组、E组明显缩短(P<0.05),D组、E组差异不显著(P>0.05)。穿越平台次数:与C组相比,D组、E组穿越平台次数明显增多(P<0.05),且E组优于D组(P<0.05)。药物干预后D、E组较造模后穿越原平台次数明显增多(P<0.01)。结论ACEI可以改善高血压合并AD大鼠学习记忆能力,阻止AD的认知功能减退。
- 张淑萍杨利敏朱晓峰秦丽红宣兆博许晓燕吴成吉刘文娟于凤伟阿巴斯
- 关键词：血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利
- 远程肢体缺血后处理对急性脑梗死患者血清BDNF含量及神经功能评分影响被引量：6
- 2012年
- 目的:通过远程肢体缺血后处理对急性脑梗死患者血清中BDNF含量及神经功能评分(NIHHS评分)的影响,初步探讨远程肢体缺血后处理的脑保护方面可能的机制。方法:将18例急性脑梗死患者随机分为两组,对照组予药物常规处理,实验组在此基础进行远程肢体缺血后处理,观察两组治疗前后血清中BDNF表达及NIHHS评分。结果:两组血清中BDNF含量治疗后较治疗前明显升高(P<0.01),实验组升高程度优于对照组;通过NIHHS评分变化提示康复程度实验组优于对照组。结论:远程肢体缺血后处理的脑保护机制可能与增加BDNF表达有关。
- 王丽华王国辉金玉玲秦丽红王志群郭泽春
- 关键词：BDNF脑保护
- 天麻素对睡眠剥夺大鼠神经递质的影响及机制研究被引量：1
- 2024年
- 目的:研究天麻素对睡眠剥夺大鼠乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的影响。方法:选取健康雌性SD大鼠24只,采用随机分配法将实验动物分成3组,分别为正常对照组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+天麻素组,每组8只。正常对照组正常饲养,每日腹腔注射生理盐水20mg/kg,睡眠剥夺组睡眠剥夺后腹腔注射生理盐水20mg/kg,睡眠剥夺+天麻素组20mg/kg。ELISA分析大鼠血清中AchE、5-HT、DA、NE含量。结果:与正常对照组相比,睡眠剥夺组AchE,NE显著升高,DA,5-HT降低(P<0.01),与睡眠剥夺组相比,睡眠剥夺+天麻素组AchE降低,与睡眠剥夺组相比,睡眠剥夺+天麻素组5-HT增高(P<0.01),DA,NE无统计学意义。结论:天麻素可以改善大鼠因睡眠剥夺所造成的神经系统损伤。
- 白禹阴育红王丽华秦丽红金鑫吴佳欢李曦萌王国辉
- 关键词：天麻素睡眠剥夺神经递质
- 灵芝多糖对AD模型大鼠认知障碍的影响被引量：5
- 2019年
- 目的:观察灵芝多糖对阿尔兹海默症(AD)模型大鼠认知障碍的影响及其可能的作用机制。方法:35只雄性大鼠,随机分为对照组、AD模型组、灵芝多糖治疗组,采用AlCl3溶液灌胃5mg/(kg·d)联合D-半乳糖腹腔注射100mg/(kg·d)6周,制作成AD模型鼠,灵芝多糖治疗组给予0.12g/mL的灵芝多糖治疗30d。利用Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能,应用RT-PCR技术分别对各组CaLM、CaMKIV、CREB进行定量分析,研究灵芝多糖对CaLM/CaMKIV/CREB通路的表达影响。结果:AD模型组大鼠的逃避潜伏期较对照组大鼠的显著延长(P<0.05),穿越平台次数较对照组大鼠的显著减少(P<0.05),空间探索能力较对照组大鼠明显下降;AD模型组大鼠CaLM、CaMKIV、CREB的表达显著下降(均P<0.01)。灵芝多糖治疗组大鼠逃避潜伏期较AD模型组大鼠明显缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),空间探索能力增强;CaLM、CaMKIV、CREB的表达显著增多(均P<0.01)。结论:灵芝多糖能改善AD模型大鼠认知障碍,作用机制可能与CaLM/CaMKIV/CREB信号通路的活化有关。
- 侯欣微金梦茹王凤月胡帅悦秦丽红
- 关键词：灵芝多糖阿尔兹海默症
- 灵芝孢子粉对慢性脑缺血模型大鼠行为学的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探索灵芝孢子粉对慢性脑缺血模型大鼠行为学的影响。方法:采用不同时间点分别永久性结扎左右颈总动脉的方法即改良2-VO制备慢性脑缺血大鼠动物模型。将100只W istar雄性大鼠分为五组:正常对照组、假手术组、慢性脑缺血组、大剂量,小剂量灵芝孢子粉灌胃组,每组20只;采用水迷宫法对各组大鼠进行学习、记忆能力观察测定。结果:与正常对照组和假手术组相比,慢性脑缺血组大鼠逃避潜伏期明显延长、跨越平台次数明显减少(P<0.05);与慢性脑缺血组相比,大剂量,小剂量治疗组大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨越平台次数明显增多(P<0.05);4w时大剂量,小剂量治疗组之间的逃避潜伏期和跨越平台次数比较均无统计学意义(P>0.05);8w时大剂量组与小剂量组相比逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),跨越平台次数明显增多(P<0.05)。结论:灵芝孢子粉显著改善慢性脑缺血模型大鼠的学习认知能力,且长期大剂量效果显著。
- 郭泽春陆晓红秦丽红王国辉王丽华李洪刚闫瑾
- 关键词：灵芝孢子粉慢性脑缺血
- 脑梗死后癫痫与γ-氨基丁酸B受体及前强啡肽原启动子基因多态性的关系被引量：3
- 2018年
- 目的探讨γ-氨基丁酸B受体基因亚单位(G1465A)及前强啡肽原启动子基因多态性与脑梗死后癫痫发生的关系。方法选取脑梗死继发癫痫患者52例(继发癫痫组),脑梗死无癫痫患者81例(无癫痫组);同期90例体检正常老年人为健康对照组。采集三组受试者空腹肘静脉血,柱层析法提取基因组DNA,PCR-RFLP技术检测γ-氨基丁酸B受体基因(G1465A)多态性;PCR技术检测前强啡肽原启动子基因多态性。结果三组受试者γ-氨基丁酸B受体基因第7外显子1465位均为G等位基因,基因型均为G/G型,无A/A型、A/G型。继发癫痫组患者L/L型频率明显高于无癫痫组、健康对照组,H/H型频率明显低于无癫痫组、健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);无癫痫组与健康对照组前强啡肽原启动子区基因型分布之间差异无统计学意义(P>0.05)。继发癫痫组等位基因以L型频率为明显高于无癫痫组、健康对照组,无癫痫组、健康对照组等位基因以H型频率明显高于继发癫痫组,差异有统计学意义(P<0.01);无癫痫组与健康对照组前强啡肽原启动子区基因型频率之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论γ-氨基丁酸B受体(G1465A)非脑梗死继发癫痫的易感基因;前强啡肽原启动子基因多态性与脑梗死后癫痫发生有明显关系,其中L型等位基因是易感基因,H型等位基因是保护基因。
- 王璇王辰秦丽微秦丽红
- 关键词：脑梗死继发癫痫Γ-氨基丁酸B受体
- TLR4的表达在急性缺血性脑血管病中作用的研究被引量：8
- 2018年
- 目的观察急性缺血性脑血管病患者外周血单核细胞TLR4的表达及其与早期脑梗死中典型炎症因子TNF-α、IL-6的相关性,旨在探讨TLR4在急性脑梗死中发挥的炎症损伤的作用。方法研究对象的选取分为3组:(1)发病3 d的急性脑梗死组;(2)无急性脑梗死的脑动脉粥样硬化组;(3)健康人群组。组间比较3组外周血单核细胞TLR4所表达的TLR4mRNA、外周血中TNF-α、IL-6浓度。急性脑梗死外周血单核细胞TLR4 mRNA的表达及其与TNF-α、IL-6浓度相关性。结果急性脑梗死组TLR4 mRNA的表达和血清TNF-α、IL-6浓度均显著高于动脉粥样硬化组和健康人群组(P <0. 01)。急性脑梗死患者TLR4 mRNA与血清炎性因子TNF-α、IL-6浓度均呈正相关(P <0. 01)。结论 TLR4在急性脑梗死发病机制中炎性损伤的过程有着重要作用,通过上调TLR4表达,推测可能是促使炎性因子TNF-α、IL-6等浓度增多,来介导脑缺血的炎性损伤。
- 王辰秦丽微秦丽红关雪莲石磊王秀萍侯丽淳
- 关键词：急性脑梗死MRNATNF-ΑIL-6
- 依达拉奉联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中的效果被引量：9
- 2017年
- 目的:评价依达拉奉与丁苯酞联合治疗急性缺血性脑卒中的临床效果。方法:随机将我院2013-10~2015-08收治的88例急性缺血性脑卒中患者分为两组各44例,对照组患者给予依达拉奉治疗,观察组患者联合依达拉奉与丁苯酞进行治疗,比较两组临床治疗情况。结果:对照组和观察组患者的总有效率为77.3%和95.3%,比较具有统计学差异(P<0.05);两组患者治疗后炎症因子TNF-α和hs-CRP水平的比较具有统计学差异(P<0.05);对照组和观察组患者药物不良反应发生率为9.1%和13.6%,比较无统计学差异(P>0.05)。结论:联合依达拉奉与丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中的效果显著,值得推广和运用。
- 秦丽红王国辉白禹王辰
- 关键词：缺血性脑卒中丁苯酞依达拉奉
